Преподобний Кубанський педіатр. 2016; 88 (2)

miguel-soca

ЛИСТ ДО РЕДАКТОРА

Роль абдомінального ожиріння в інсулінорезистентності

Роль абдомінального ожиріння в інсулінорезистентності

Педро Енріке Мігель-Сока

Університет медичних наук. Ольгін, Куба.

Я прочитав цікаве поперечне дослідження Піки Y Перес 1 про резистентність до інсуліну (ІР) та компоненти метаболічного синдрому у дітей та підлітків із ожирінням Гавани, опублікований у номері 4 за 2015 рік, який виявив високий відсоток холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПВЩ-холестерин), гіпертригліцеридемії, артеріальної гіпертензії ( HT) та ІЧ. У цьому коментарі я заглиблюватимусь у роль центрального ожиріння при ІР, аспект, який недостатньо чітко з'ясований у згаданій роботі. 1

Окружність талії - найнадійніший антропометричний показник абдомінального або вісцерального ожиріння, вимірюваний рулеткою в будь-якому медичному кабінеті, значення якого було продемонстровано в різних дослідженнях. 2-4 Ще одним антропометричним маркером цього типу ожиріння є співвідношення талія/стегна, хоча дані менш узгоджені. Було б доцільним, щоб ці автори оцінили використання цього останнього показника у майбутніх дослідженнях.

Вісцеральна жирова тканина є ІЧ, тому підвищена деградація тригліцеридів вивільняє складові жирні кислоти, які надходять у печінку через портал, де вони перетворюються назад у жир. Підвищений печінковий ліпогенез виділяє в кров більшу кількість ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ), що, пов’язано з низькою активністю ліпопротеїн-ліпази (інсулінозалежного ендотеліального ферменту, який розщеплює тригліцериди до жирних кислот та гліцерину), спричиняє гіпертригліцеридемію. 5 У цих пацієнтів також спостерігається гіпертригліцеридемія після їжі, коли вони споживають продукти, багаті жиром, оскільки цей фермент з ендотелію також усуває хіломікрони, які транспортують ліпіди з їжі.

Іншим наслідком ІР є накопичення тригліцеридів у печінці та розвиток печінкового стеатозу, непрямого показника цього стану, який менш вивчався на Кубі, можливо тому, що для його точної діагностики потрібні інвазивні методи, такі як біопсія печінки, і це заслуговує, на наш погляд, більш поглиблене та систематичне дослідження.

Гіпертригліцеридемія впливає на структуру ліпопротеїдів плазми крові, частково тому, що вона збільшує активність білка, що переносить ефір холестерину, який переносить тригліцериди з ЛПНЩ в ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) та ефіри холестерину в зворотному напрямку, що призводить до збагачення ЛПВЩ в тригліцеридах і ЛПНЩ в холестерині. 6 Ці модифікації вмісту ліпідів стимулюють деградацію ЛПВЩ печінковою ліпопротеїновою ліпазою, яка знижує концентрацію ЛПВЩ-холестерину в крові та збільшує серцево-судинний ризик цих пацієнтів, зменшуючи роль ЛПВЩ у транспорті, зворотному холестерину. Це підтверджується в аналізованому дослідженні 1, яке виявило понад 90% холестерину ЛПВЩ у дітей та підлітків із ожирінням.

Інша зміна ліпопротеїдів в ІЧ, пов’язана з абдомінальним ожирінням, полягає в тому, що ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), які в основному походять від внутрішньосудинної деградації ЛПНЩ, перетворюються на дрібні і щільні частинки. Ця модель ЛПНЩ перетворює їх на більш атерогенні ліпопротеїни через їхню тенденцію до легшого окислення та через їх невеликі розміри, що полегшує їх проникнення в артеріальну інтиму та подальший фагоцитоз макрофагами. Ці багаті холестерином макрофаги перетворюються на типові пінисті клітини атеромних бляшок. Піки Y Перес 1 не визначали холестерин ЛПНЩ, розрахунок якого здійсненний за значеннями інших ліпідних фракцій за формулою Фрідевальда.

Наслідком ІЧ та абдомінального ожиріння, що підвищує серцево-судинний ризик, є схильність цих пацієнтів до низького ступеня хронічного запалення. Цей запальний стан, що супроводжує такі захворювання, як цукровий діабет, ожиріння та ускладнення атеросклерозу, в основному зумовлений підвищеним вивільненням прозапальних адипоцитокінів вісцеральною жировою тканиною, яка є активним ендокринним органом. Ці молекули сприяють ІЧ через їх вплив на секрецію та дію інсуліну.

С-реактивний білок, білок гострої фази, що синтезується печінкою; і мікроальбумінурія, ранній маркер пошкодження нирок та ендотелію, також є двома надійними показниками хронічного запалення, які можна визначити в будь-якій лабораторії без великих ресурсів.

Під час ІР вивільнення інсуліну β-клітинами підшлункової залози збільшується, що призводить до компенсаторної гіперінсулінемії, яка в короткостроковій перспективі утримує рівень глюкози в крові в межах норми, але в довгостроковій перспективі викликає цукровий діабет, коли виникає дисфункція. У згаданому дослідженні 1 12,22% пацієнтів мали гіперінсулінемію та 37,8% ІР; низький відсоток пацієнтів із змінами рівня глюкози натще, можливо, пов'язаний з коротким часом розвитку ІР у цих дітей та підлітків.

Абдомінальне ожиріння, пов’язане з ІР, також сприяє підвищенню рівня артеріального тиску у дітей, підлітків та дорослих за різних механізмів, які включають активацію симпатичної нервової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також збільшення рівня сечової кислоти. При дослідженні Піки Y Перес 1 це твердження підтверджується знаходженням 46,70% пацієнтів з ГТ; хоча дослідження Холгіна 7 та іншого в Гавані 8 виявили нижчі показники. Ці автори 1 не визначали сечову кислоту в крові, що було б цікаво.

Ендотелій відіграє вирішальну роль у регуляції вазомоторного тонусу, гомеостазу, тромбозів та запалень завдяки своєму виключному положенню між кров’ю та тканинами та здатності генерувати активні речовини. Абдомінальне ожиріння та ІР мають інші шкідливі наслідки, сприяючи дисфункції ендотелію - початковій стадії атеросклерозу, головним чином завдяки зменшенню синтезу ендотелію оксиду азоту, потужного судинорозширювального засобу, та посиленню синтезу ендотеліну, потужного судинозвужувального засобу. Ці ефекти можуть зменшити кровопостачання життєво важливих органів, таких як серце, та сприяти розвитку ішемічної хвороби серця.

Роль генів у ожирінні, особливо в абдомінальному ожирінні, та при ІР є більш складною через тривалий час, що минув між вродженою генетичною схильністю та початком захворювання, а також через складність взаємодії між генетичними, екологічними та пов'язаними зі способом життя, такі як сидячий спосіб життя та вживання висококалорійних дієт. Для розширення цієї теми рекомендується Мігель-Сока і інші. 9

Таким чином, сильний зв’язок абдомінального ожиріння з ІР є складним і не зовсім відомим, тому дані досліджень іноді суперечливі. Незважаючи на те, що на сьогоднішній день є добре вивченою проблемою здоров’я, суперечливі аспекти повинні бути з’ясовані в подальших дослідженнях. Однак аналізоване дослідження 1 надає відповідні дані для врахування у майбутніх заходах щодо зміцнення здоров'я та профілактики у постраждалих пацієнтів.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Picos Nordet S, Pérez Clemente LM. Інсулінорезистентність та компоненти метаболічного синдрому у дітей та підлітків із ожирінням. Преподобний Кубанський педіатр [серія в Інтернеті]. 2015 [цитоване 2015, 24 жовтня]; 87 (4). Доступно за адресою: http://www.revpediatria.sld.cu/index.php/ped/article/view/8

2. Сантьяго Мартінес Ю, Мігель-Сока ПЕ, Рікардо Сантьяго А, Марреро Ідальго М.М., Пенья Перес І. Характеристика ожиріння дітей та підлітків з метаболічним синдромом. Преподобний Кубанський педіатр [серія в Інтернеті]. 2012 [цитоване 2015 25 травня]; 84 (1). Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312012000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es

3. Мігель-Сока ПЕ, Ніньо Ескофет С, Родрігес Лопес М, Альмагер Геррера А. Скринінг на метаболічний синдром у жінок із ожирінням. CCM [серія в Інтернеті]. 2004 [цитоване 2015 травня 20]; 8 (4). Доступно за адресою: http://www.cocmed.sld.cu/no84/n84ori5.htm

4. Родрігес Домінгес Л, Фернандес-Брітто Ж.Е., Діас Санчес М.Є., Руїс Альварес V, Ернандес Ернандес Х, Еррера Гомес V та ін. Надмірна вага та дисліпідемії у підлітків. Преподобний Кубанський педіатр [серія в Інтернеті]. 2014 [цитоване 2015, 25 травня]; 86 (4). Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312014000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es

5. Tarragó Amaya E, PE Miguel-Soca, Cruz Lage LA, Santiesteban Lozano Y. Фактори ризику та профілактика ішемічної хвороби серця. CCM [серія в Інтернеті]. 2012 [цитовано 12 жовтня 2015 р.]; 16 (2). Доступно за адресою: http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/505

6. Альмагер Геррера А, Мігель-Сока ПЕ, Рейнальдо Сера С, Маріньо Солер АЛ, Оліверос Герра РК. Оновлення про цукровий діабет. CCM [серія в Інтернеті]. 2012 [цитоване 2015, 13 жовтня]; 16 (2). Доступно за адресою: http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/507

7. Лабарта Родрігес Д.М., Алонсо Сальседа К, Мартінес Гарсія О.Атеросклеротичні фактори ризику у підлітків віком 12-13 років. CCM [серія в Інтернеті]. 2013 р. (Цитоване 24 жовтня 2015 р.); 17 (4). Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812013000400006&lng=es&nrm=iso&tlng=es

8. González Sánchez R, Llapur Milián R, Díaz Cuesta M, Illa Cos MR, Yee López E, Pérez Bello D. Стиль життя, гіпертонія та ожиріння у підлітків. Преподобний Кубанський педіатр [серія в Інтернеті]. 2015 р. [Цитоване 2015 24 жовтня]; 87 (3). Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312015000300003&lng=es&nrm=iso&tlng=es

9. Miguel-Soca P, Cruz-Lage L, Edwards-Scringer I. Гени моногенного ожиріння. Anales Sis San Navarra [серія в Інтернеті]. 2013 [цитоване 2015 24 жовтня]; 36 (1). Доступно за адресою: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272013000100014&lng=es

Отримано: 26 жовтня 2015 р.
Затверджено: 6 листопада 2015 року.