Дефіцит заліза в передопераційному періоді баріатричної хірургії: діагностика та лікування

Вступ: хронічне запалення, спричинене ожирінням, спричиняє зміну гомеостазу заліза, що призводить до дефіциту заліза та анемії легкої та середньої тяжкості. Від 14 до 43% пацієнтів може мати дефіцит заліза без анемії до операції.

передопераційному

Лікування дефіциту заліза в періопераційному періоді покращує прогноз та якість життя пацієнтів.

У певних ситуаціях залізне венозне залізо (яке запобігає блокуванню заліза в ентероцитах та макрофагах) може бути безпечною та ефективною альтернативою.

1) Оцініть поширеність дефіциту заліза у пацієнтів із патологічним ожирінням, які є кандидатами на баріатричну хірургію. 2) Оцінити, чи ефективно парентеральне вживання заліза у пацієнтів із дефіцитом заліза запобігає зменшенню гематокриту після операції.

Матеріал і методи:

Проспективне спостережне дослідження, яке включало 89 хворих із ожирінням пацієнтів, які перенесли баріатричну операцію. Населення було поділено на передопераційний період (до ОП) залежно від стану дефіциту заліза або відсутності дефіциту заліза, та проаналізовано післяопераційну еволюцію (після ОП). Пацієнтам із дефіцитом заліза доповнювали 500 мг внутрішньовенного введення карбоксимальтози заліза (IV) та оцінювали в післяопераційному періоді.

Результати: у двадцяти трьох пацієнтів (25,8%) спостерігався дефіцит заліза при попередній ОП та 6 (6,74%) анемії. 74,2% (66 пацієнтів) не мали дефіциту заліза. Група без дефіциту заліза через місяць після операції представила: гематокрит: 41,30% ± 3,77; гемоглобін: 13,64 г/л ± 1,25 і насиченість трансферину 30,55%. Пацієнти з дефіцитом заліза у попередньому ОП представлені: гематокрит: 40,40% ± 3,03; гемоглобін: 13,40 г/л ± 1,07; насиченість трансферину: 15,50% ± 4,18 та феритину: 87,10 нг/мл ± 81,23. У післяопераційному періоді спостерігалося зниження гематокриту: 38,40% ± 3,17 (р: 0,034). У пацієнтів з дефіцитом заліза, без внутрішньовенного споживання заліза (n = 15), гематокрит та гемоглобін становили відповідно 41,2% ± 2,5 та 13,7 г/л ± 0,9 із зменшенням після ОП (37,5% ± 3,4 та 12,3 г/lp 0,05).

Обговорення: 1) Майже у 26% пацієнтів присутній дефіцит заліза у попередньому ОП. 2) Лікування ЕВ залізом виявляється ефективним для запобігання зменшенню гематокриту та поліпшення метаболізму заліза у пацієнтів із дефіцитом заліза до операції. Пацієнти без дефіциту заліза через місяць після операції підтримують нормальні показники гематокриту та метаболізму заліза без необхідності в добавці заліза.

Вступ: хронічне запалення, спричинене ожирінням, змінює гомеостаз заліза, що призводить до легкого/помірного дефіциту заліза та анемії. Перед операцією від 14% до 43% пацієнтів можуть страждати від дефіциту заліза без анемії. Лікування перипераційного дефіциту заліза покращує результати пацієнта та якість життя. За певних обставин необхідно враховувати внутрішньовенне введення (IV) заліза. IV залізо (яке може уникнути закупорки залізом в ентероцитах та макрофагах) виявилося безпечною та ефективною альтернативою.

Цілі: 1) Оцінити поширеність дефіциту заліза у хворих із ожирінням пацієнтів, кандидатів на баріатричну хірургію. 2) Оцініть, чи ефективно доповнення парентерального заліза хворим з дефіцитом заліза ефективно запобігає зменшенню гематокриту після операції.

Матеріали та методи: проспективне спостережне дослідження, яке включало 89 хворих із ожирінням пацієнтів, які перенесли баріатричну операцію. Населення було розподілено залежно від того, чи мали пацієнти недоопераційний дефіцит заліза, та аналізували постопераційну еволюцію. Пацієнти з дефіцитом заліза отримували 500 мг внутрішньовенної (IV) карбоксимальтози та оцінювались після операції.

Результати: двадцять три пацієнти (25,8%) виявили недоопераційний дефіцит заліза до операції, тоді як шість (6,74%) мали анемію. 74,2% (66 пацієнтів) не мали дефіциту заліза. Група без дефіциту заліза на один місяць операції мала такі лабораторні показники: Гематокрит: 41,30% ± 3,77; гемоглобін: 13,64 г/л ± 1,25 і насиченість трансферину: 30,55%. У пацієнтів із недоопераційною недостатністю заліза були такі показники: Гематокрит: 40,40% ± 3,03; гемоглобін: 13,40 г/л ± 1,07; насиченість трансферину: 15,50% ± 4,18, а феритину:

87,10 нг/мл ± 81,23. Післяопераційне зниження гематокриту становило 38,40% ± 3,17 (р: 0,034). У пацієнтів з дефіцитом заліза без внутрішньовенного введення заліза (n = 15) гематокрит та гемоглобін становили відповідно 41,2% ± 2,5 та 13,7 г/л ± 0,9 із зменшенням після операції (37,5% ± 3,4 та 12,3 г/л р 0,05).

Обговорення: 1) Майже у 26% пацієнтів спостерігається недоопераційний дефіцит заліза. 2) Лікування внутрішньовенним залізом здається ефективним для запобігання зменшенню гематокриту та поліпшення метаболізму заліза у пацієнтів із дефіцитом заліза, що передують операції. У пацієнтів без дефіциту заліза гематокрит і метаболізм заліза залишаються нормальними через місяць після операції без необхідності в добавці заліза.