Клінічна діагностика ВГВ

Гострий гепатит В може протікати безсимптомно. Найбільш частими та актуальними симптомами гострої симптоматичної картини є: загальне нездужання, астенія, втома, лихоманка, біль у м'язах та суглобах, нудота, блювота, темна сеча та жовтяниця, що супроводжуються аналітичними змінами біохімічного профілю печінки. У хронічній формі симптоми Вони, як правило, помірні та періодичні, це варіант між невеликою диспепсією та специфічною непереносимістю їжі до більш-менш тривалих симптомів втоми та астенії. Біохімічний профіль свідчить про зміни рівня трансаміназ, сумісних із наявністю вірусної інфекції.

Існують інфекції, які для отримання дуже нетипових та не дуже важливих симптомів не діагностуються як такі, більшість з них спонтанно еволюціонують до загоєння, залишаючи постійний захист, інші стають хронічними та розвиваються з неспецифічними симптомами та помірними та коливальними підвищеннями рівня трансаміназ, випадкові об'єктивація через аналіз конкретної серології буде керувати її діагностикою.

Фульмінантна форма інсульту з мультисистемною недостатністю внаслідок скасування функції печінки з швидким падінням факторів згортання та дуже вражаючими біохімічними змінами. Цих пацієнтів слід якомога швидше направити до центру, де їх можна пройти термінову трансплантацію.

Спільне зараження іншими вірусами може призвести до зміни симптомів та біохімічного профілю, особливо при коінфекції дельта-вірусом (VDH), що є додатковим фактором ризику в еволюції людей, які мають обидва віруси.

Мікробіологічна діагностика ВГВ

захворювання
У лабораторії слід розглянути 2 типи тестів:

  • Серологічні маркери.
  • Молекулярні тести для виявлення нуклеїнової кислоти (NAT).

Pel que fa als серологічні маркери руб, щоб розрізнити послідовників:

  • Поверхневий антиген: HBsAg

HBsAg, поверхневий антиген або австралійський антиген, синтезується в цитоплазмі гепатоциту.

Це частинка, утворена понад 100 копіями білкових молекул зі складною тривимірною структурою. Цей антиген міститься в цитоплазмі, прикріпленій до мембран ендоплазматичного ретикулуму, звідки вільний та у великій кількості виводиться у кров у вигляді сферичних або ниткоподібних агрегатів.

Ці виділяються форми антигену, хоча і є маркерами інфекційності, не є інфекційними за відсутності ДНК HBV. У гострі фази віремія також дуже висока, досягаючи концентрацій від 10 6 до 10 9 МО/мл. Концентрація цього антигену в крові може коливатися від 50 до 300 мг/мл.

HBsAg - дуже ранній маркер, його можна виявити як в інкубаційному періоді, так і в гострій фазі, і в хронічній стадії. У разі сприятливого розвитку воно зникне через 3 чи 6 місяців після захворювання. Якщо цей маркер має позитивні результати після шостого місяця захворювання, це визначає клінічну ситуацію хронічного гепатиту.

Хоча найбільш широко використовувані аналізи виявлення HBsAg є якісними (позитивними/негативними), в даний час існують також тести, які продемонстрували свою корисність, з кількісною оцінкою HBsAg (хоча цей тест доступний не у всіх лабораторіях). За останні роки було повідомлено про численні дослідження щодо кількісної оцінки HBsAg, і результати пов'язані з прогнозом, природною історією, патофізіологією та реакцією на лікування хронічного гепатиту В. Кількісна оцінка рівнів 'HBsAg. взаємозв'язок з імунною реакцією людини, з рівнями ДНКccc (ядра клітини) та з вірусним навантаженням HBV. Таким чином, кількісне визначення HBsAg може бути корисним для прогнозування відповіді на лікування, для моніторингу прогресування захворювання та для виявлення справжніх неактивних носіїв інфекції.

  • Анти-HBs антитіла

HBsAg викликає появу антитіл, які називаються анти-HBs. Ці антитіла з’являються у вакцинованих людей, а також можуть з’являтися у вилікуваних людей.

Anti-HBs - останній маркер, який з’явився. Його сероконверсія відбувається незабаром після зникнення HBsAg, через 2-3 місяці після зараження самообмеженими гострими перебігами. Наявність цього маркера свідчить про тривалий імунітет до реінфекції. У вакцинованих людей це єдиний присутній маркер HBV, і людина вважається захищеною, якщо концентрація цього антитіла перевищує 10-20 мМО/мл.

У вакцинованих людей реакція не така інтенсивна, як реакція, що виникає після зараження, і антитіла, індуковані вакциною, зменшуються з більшою швидкістю до їх повного зникнення. Через кілька років певна кількість респондентів, що відповідають титру, досягнутому після вакцинації, може опуститися нижче рівня виявлення антитіл.

Ці люди залишаються захищеними від повторного зараження. Однак деякі автори вважають доцільним проведення ревакцинації цих пацієнтів, особливо якщо вони належать до груп ризику зараження. Мінімальний рівень антитіл, що захищає від інфекції, невідомий з упевненістю, але вважається, що навіть вакциновані особи, що не реагують, залишаються захищеними від інфекції, і що буде підтримуватися імунологічна пам’ять, яка підвищуватиме титри антитіл до будь-якого антигенного стимулу.