кортикоїда

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

версія В он-лайн В ISSN 1726-8958

ОНОВЛЕННЯ

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ГІПЕРГЛІКЕМІЯ, ІНДУКЦІЯ КОРТИКОЇДА

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ГІПЕРГЛІКЕМІЯ, ІНДУЦІЙОВАНІ КОРТИКОСТЕРОЇДАМИ

Д-р Гільєрмо Уркізо Айяла, Доктор Рагель Артеага Коаріті *

* Відділ внутрішньої медицини, Університетська лікарня Клінікаса, Ла-Пас

Ключові слова: Гіперглікемія, діабет, кортикостероїди.

АНОТАЦІЯ

Індукована кортикостероїдами гіперглікемія є погано визнаною проблемою у повсякденній медичній практиці, хоча вона є частою, хоча і недостатньо діагностованою та заниженою. Стан вторинної гіперглікемії може спричинити такі ситуації, як тривалий термін перебування в лікарні, нова госпіталізація та схильність до інфекцій, безсимптомна гіперглікемія та навіть важкі випадки, такі як некетоковий гіперосмолярний стан або діабетичний кетоацидоз. Діагностичний метод складається з глікемії після їжі> 200 мг/дл, HbA1c в діапазоні діабету у разі лікування кортикостероїдами більше 2 місяців та глікемії натще> 125 мг/дл у разі використання стероїдів тривалого періоду напіввиведення або подвійної дози стероїди середнього періоду напіввиведення. Лікування може включати використання пероральних антидіабетиків та інсуліну відповідно до стану пацієнта, дози кортикоїду та часу застосування кортикостероїдів.

Ключові слова: Гіперглікемія, діабет, кортикостероїди.

ВСТУП

Поширеність та захворюваність, фактори ризику

Крім того, практично у всіх пацієнтів із раніше діагностованим цукровим діабетом, які лікуються кортикостероїдами, розвивається гіперглікемія (2,3), тобто їм потрібна корекція дози антигіперглікемічного засобу.

При розвитку діабету, викликаного кортикостероїдами, описуються фактори ризику діабету - малорухливий спосіб життя, ІМТ:> 27 кг/м2, порушення глюкози натще, непереносимість глюкози, анамнез гестаційного діабету - але було доведено, що основні фактори ризику - це доза та тривалість лікування кортикостероїдами (4.7). Огляд індукованої кортикостероїдами гіперглікемії, який включав пацієнтів на тривале лікування запальних та аутоімунних захворювань, прийшов до висновку, що це: загальна доза глюкокортикоїдів та тривалість лікування, прогностичні фактори розвитку діабету та інші фактори ризику, такі як вік та ІМТ, не були пов’язані з настанням цукрового діабету (15). У пацієнтів, у яких рівень глюкози нормалізується після припинення лікування кортикостероїдами, вони мають більший ризик розвитку діабету в майбутньому, тому їм слід регулярно проходити щорічний скринінг (16) .

В даний час немає детальної інформації про наслідки індукованої глюкокортикоїдами гіперглікемії, а також відсутні клінічні дослідження щодо наслідків її профілактики та корекції. Але ми повинні визнати, що індукована глюкокортикоїдами гіперглікемія може стати проблемою в клінічній практиці з різних причин: через її занижену поширеність, через проблеми, що виникають від самої гіперглікемії, що може спричинити госпіталізацію, тривале перебування в лікарні, навіть повторну госпіталізацію. Іноді гіперглікемія/діабет, спричинена кортикостероїдами, може протікати безсимптомно або спричиняти важку гостру декомпенсацію. (12.13) .

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

Одним з аспектів, який ми повинні взяти до уваги, є те, що в більшості розглянутих статей глікемія не проводилася до початку лікування кортикостероїдами, існують навіть дослідження, в яких повідомляється, що, незважаючи на використання доз кортикостероїдів у імунодепресивних дозах, їм не проводили контрольну глікемію, поки у пацієнтів не з’явились явні симптоми гіперглікемії, приклад того, як мало важливого значення надається цьому побічному ефекту.

Неминуче задатися питанням, що ж тоді є діагностичною стратегією, яку ми повинні використовувати у цьому випадку. Дослідження, проведене Університетом Мі (Японія), в якому преднізолон вводили групі пацієнтів з неврологічними захворюваннями, визначило, що плазматична глікемія, проведена через дві години після обіду, мала чутливість 100% для діагностики пацієнтів при індукованому кортикостероїдами цукровому діабеті/гіперглікемії та контролі глікемії через 2 години після вечері мали чутливість 76,9% (17). З цієї причини ми можемо вказати, що глікемія після їжі, проведена після прийому щоденного обіду, може бути прийнята за стандартне золото.

У пацієнтів із значеннями глікемії вище 200 мг/дл інсулін слід розглядати як препарат першого вибору. У цьому діапазоні практично всі пацієнти з раніше встановленим або діагностованим діабетом або ті, хто має кілька схильних факторів, а також ті, хто лікується високими дозами кортикостероїдів, особливо депо; Необхідно буде скорегувати дозу інсуліну у пацієнтів, які раніше отримували цей тип препаратів. СайгГ пропонує цілком практичне коригування доз інсуліну, яке наведено у таблицях № 2 та 3.

У пацієнтів, які отримують лікування кортикостероїдами середнього періоду напіввиведення, у ранкових одноразових дозах та без попереднього лікування інсуліном, рекомендації спрямовані на використання проміжного періоду напіввиведення в одній дозі для практичних цілей у наших умовах: інсулін NPH перед сніданком, що при необхідності продовжувати асоціюватися з пероральними гіпоглікемічними засобами. Однак на міжнародному рівні вибирають комбінації NPH/NPL/двофазні інсуліни через їх гіпоглікемічний профіль дії (пік дії через 4-6 годин та тривалість ефекту від 12-15 годин). Метою лікування буде підтримка рівня глюкози в крові перед їжею (20,21) .

Пізніше, як і для решти ситуацій, необхідно коригувати дози інсуліну з урахуванням рівня глюкози в крові та модифікації доз та типу кортикостероїдів.

ЛІТЕРАТУРА

1. Чой HK, Seeger JD. Вживання глюкокортикоїдів та рівень ліпідів у сироватці крові у дорослих США: Третє національне обстеження здоров’я та харчування. Ревматизм артриту. 2005 рік; 15: 528-35. [Посилання]

2. Конн Дж., Фаджанс С.С. Вплив кортикальних стероїдів надниркових залоз на вуглеводний обмін у людини. Обмін речовин. 1956; 52: 114-27. [Посилання]

3. Оуен О.Є., Кахілл-молодший Г.Ф. Метаболічні ефекти екзогенних глюкокортикоїдів у людини, що голодує. J Clin Invest. 1973; 52: 2596-605. [Посилання]

4. Conn HO, Poynard T. Кортикостероїди та пептична виразка: мета-аналіз побічних явищ під час терапії стероїдами. J Intern Med. 1994; 236: 619-32. [Посилання]

5. Blackburn D, Hux J, Mamdani M. Кількісна оцінка ризику індукованого кортикостероїдами цукрового діабету серед літніх людей. J Gen Intern Med.2002; 17: 717-20. [Посилання]

6. Gulliford MC, Charlton J, Latinovic R. Ризик діабету, пов’язаного з призначеними глюкокортикоїдами у великої популяції. Догляд за діабетом. 2006; 29: 2728-9. [Посилання]

7. Gurwitz JH, Bohn RL, Glynn RJ, Monane M, Mogun H, Avorn J. Глюкокортикоїди та ризик для початку гіпоглікемічної терапії. Arch Intern Med. 1994; 154: 97-101. [Посилання]

9. N. Fathallah та співавт. Індукована наркотиками гіперглікемія та діабет. Безпека наркотиків.

10. С. Іто та ін. Рання діагностика та лікування індукованого стероїдами цукрового діабету у пацієнтів з ревматоїдним артритом та іншими захворюваннями сполучної тканини. Mod Rheumatol, 2014; 24 (1): 52-59 [Посилання]

11. Nakajima A, Doki K, Homma M, Sagae T, Saito R, Ito S, et al. Дослідження індукованого глюкокортикоїдами побічного ефекту у пацієнтів з аутоімунними захворюваннями (японською мовою). Якугай Зассі. 2009; 129: 445-50. [Посилання]

12. Cagdas DN, Pa§ FA, Cakal E. Індукований глюкокортикоїдами діабетичний кетоацидоз при гострій ревматичній лихоманці. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2008; 13: 298-300 [Посилання]

13. Ян JY, Cui XL, He XJ. Некетотична гіперосмолярна кома, що ускладнює лікування стероїдами при дитячому нефрозі. Педіатр Нефрол 1995; 9: 621-622. [Посилання]

14. Пілкі та ін. Індукований кортикостероїдами діабет. Журнал паліативної медицини. Том 15, номер 6, 2012: 681-689.

15. Clore JN, Thurby-Hay L. Гіперглікемія, індукована глюкокортикоїдами. Endocr Pract 2009; 15: 469-474. [Посилання]

16. Benfield T, Jensen JS, Nordestgaard BG. Вплив діабету та гіперглікемії на госпіталізацію та результати інфекційних захворювань. Діабетологія 2007; 50: 549-554. [Посилання]

17. Iwamoto et al. Стероїдний діабет, індукований у пацієнтів з неврологічними захворюваннями. Фармакотерапія. Випуск 24, номер 4, 2004

18. Лікування гіперглікемії та стероїдної (глюкокортикоїдної) терапії. Спільні британські товариства з діабету для стаціонарної допомоги (JBDS-IP). Доступно за адресою: www.diabetologists-abcd.org.uk/JBDS/JBDS.htm

20. Ферндез, М. Глюкокортикоїд-індукована гіперглікемія. Зошити для первинної медичної допомоги. Том 15. Сторінки 117-120. 2015 рік.

22. Van Raalte DH, лікування агоністом глюкагоноподібного пептиду-1 рецептора запобігає індукованій глюкокортикоїдами непереносимість глюкози та дисфункцію острівцевих клітин у людини. Догляд за діабетом. 2011 р .; 34: 412-7. [Посилання]

23. Кацуяма, Х., Сако, А., Адачі, Х., Хамасакі, Х., Янай, Х. Ефекти 6-місячного лікування ситагліптином на метаболічні параметри у хворих на цукровий діабет, які приймають пероральні глюкокортикоїди: ретроспективне когортне дослідження. Журнал досліджень клінічної медицини, 2015 червня; 7 (6): 479-484. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons