Дослідження, проведене в Національній дослідницькій раді Іспанії (CSIC), показало, що заміна метіоніну селенометионіном у деяких поліпептидних ланцюгах може зменшити утворення токсичних агрегатів.

амілоїдозу

Дослідження, проведене у Вищій раді з наукових досліджень (CSIC), показало, що заміна метіоніну селенометионіном у деяких поліпептидних ланцюгах може зменшити утворення токсичних агрегатів. Ці амілоїдні агрегати пов’язані з розвитком таких захворювань, як пріони та хвороба Альцгеймера. У статті, яка опублікована в останньому номері PLoS ONE, пояснюється, що "заміна цих ключових метіонінів для утворення амілоїдів селенометионіном пригнічує утворення цих агрегатів та їх токсичність", пояснила Марія Гассет, дослідник в відповідає за вивчення CSIC, який працює в Інституті фізичної хімії Рокасолано в Мадриді.

Хоча поліпептидні ланцюги можуть містити кілька метіонінів, не всі відіграють активну роль у виробництві амілоїдів. Фрагмент прионного білка, який утворює амілоїдні бляшки при деяких пріонових захворюваннях, містить у своїй послідовності чотири метіоніни. Аналізи показують, що заміщення селенометионіном лише пригнічує вироблення амілоїдів в одному з них. Цей метіонін (M129) є ключовим при прионних хворобах.

Метаболічна мутація
Обидві амінокислоти є важливими для людини, і їх внесок відбувається через їжу. Обидва конкурують у біосинтезі білків, а отже, процес заміщення метіоніну селенометионіном можна визначити як метаболічну мутацію. Враховуючи вплив цього типу мутації на утворення амілоїдів, дослідження свідчить про важливість дієти при захворюваннях, пов’язаних зі старінням.