Дієта як додаткова терапія при псоріазі

Резюме

Псоріаз - це хронічне, імунно-опосередковане, запальне (аутоімунне та/або аутозапальне) захворювання, результат генетичних, епігенетичних факторів, факторів навколишнього середовища та способу життя, яке патогенно зумовлене прозапальними цитокінами. Псоріаз часто розвивається, коли провокуються події механічного ураження, що призводить до більшої проліферації та пошкодження диференціації кератиноцитів епідермісу.

терапія

На сьогоднішній день з’ясовано кілька імунопатологічних механізмів псоріазу та динаміку між аутореактивними Т-клітинами та кератиноцитами, які генерують імунні запальні події, відповідальні за ініціювання, прогресування та стійкість захворювання. Виявлено кілька автоантигенів, отриманих кератиноцитами (комплекси нуклеїнових кислот кателецидин/LL37, нещодавно створені ліпідні аутоантигени), які можуть викликати початкову активацію Т-клітин, зокрема IL-17 (Th17), що продукують Т-клітини, Т-хелпер (Th) 1 і Th22 клітин. Отже, цитокіни, що виділяються при ураженнях шкіри, є надзвичайно важливими для активації кератиноцитів та виробництва прозапальних молекул, що в свою чергу призводить до посилення імунної відповіді. Внутрішні генетичні зміни кератиноцитів при активації передачі сигналу та другі шляхи передачі, які залежать від цитокінів, що походять від Т-клітин, також є ключовими.

Паралельно з’явився важливий масив наукової інформації, який демонструє роль харчування та дієтології у різних сферах цієї хвороби. Метою цього короткого огляду є показати та поєднати різні дослідження з хорошими клінічними медичними даними, які виявляють роль різних молекул у дієті в імунології цієї хвороби.

Текст завершено:

Список літератури

Гроздев І, Корман Н., Цанков Н. Псоріаз як системне захворювання. Клін Дерматол. 2014; 32: 343-50.

Всесвітня організація охорони здоров'я. Глобальний звіт про псоріаз. Всесвітня організація охорони здоров’я, Женева; 2016 рік.

Huerta C, Rivero E, Rodríguez L. Частота та фактори ризику розвитку псоріазу у загальній популяції. Арка Дерматол. 2007; 143: 1559-65.

Debbaneh M, Millsop J, Bhatia BK, Koo J, Liao W. Дієта та псоріаз, частина I: Вплив заходів із зниження ваги. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 133-40.

Festugato M. Пілотне дослідження, на якому слід уникати їжі хворим на псоріаз. Дерматол бюстгальтерів. 2011; 86: 1103-8.

Tapsell L. Продукти харчування та харчові компоненти в середземноморській дієті: підтримка загальних ефектів. BMC Med.2014; 12: 100.

Brown A, Hairfield M, Richards D, McMillin D, Mein E, Nelson C. Лікувальна дієтотерапія як потенційне додаткове лікування псоріазу - п’ять випадків. Altern Med Rev. 2004; 9: 297-307.

Barrea L, Nappi F, Di Somma C, Savanelli M, Falco A, Balato A, et al. Фактори екологічного ризику при псоріазі: точка зору дієтолога. Int J Environ Res Public Health. 2016; 13: 743.

Wardhana, Surachmanto E, Datau E. Роль омега-3 жирних кислот, що містяться в оливковій олії, при хронічному запаленні. Acta Med Indones. 2011; 43: 138-43.

Barrea L, Macchia P, Tarantino G, Di Somma C, Pane E, Balato N, et al. Харчування: ключовий дієтичний фактор навколишнього середовища для клінічної тяжкості та серцево-метаболічного ризику у пацієнтів-псоріатиків чоловічої статі, що оцінюється за 7-денним опитувальником частоти харчування. J Transl Med . 2015; 13: 303.

Barrea L, Balato N, Di Somma C, Macchia, P, Napolitano M, Savanelli M, et al. Харчування та псоріаз: чи існує якийсь зв’язок між тяжкістю захворювання та дотриманням середземноморської дієти? J Transl Med.2015; 13:18.

Schwingshackl L, Christoph M, Hoffmann G. Вплив оливкової олії на маркери запалення та функцію ендотелію - систематичний огляд та мета-аналіз. Поживні речовини. 2015; 7: 7651-7675.

Beygi S, Lajevardi V, Abedini R. C-реактивний білок при псоріазі: огляд літератури. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28: 700-11.

Vadakayil A, Dandekeri S, Kambil S, Ali N . Роль С-реактивного білка як маркер тяжкості захворювання та серцево-судинного ризику у хворих на псоріаз. Індійський J Dermatol. 2015; 6: 322-325.

Farshchian M, Ansar A., ​​Sobhan M, Hoseinpoor V. Рівень C-реактивного білка в сироватці крові у хворих на псоріаз до та після лікування вузькосмуговим ультрафіолетом B. An Bras Dermatol. 2016; 91: 580–583.

Fujishima S, Watanabe H, Kawaguchi M, Suzuki T, Matsukura S, Homma T, et al. Залучення IL-17F через індукцію IL-6 до псоріазу. Arch Dermatol Res.2010; 302: 499-505.

Rosillo M, Sánchez M, Sánchez S, Aparicio M, Villegas I, Alarcón C. Дієтична оливкова олія екстра вірджин запобігає запальній реакції та деградації матриксу хряща при мишачому артриті, викликаному колагеном. Eur J Nutr. 2016; 55: 315-25.

Абдалла М, Абдель М, Котб А, Мабрук Е. Сироватковий інтерферон-гамма є ступенем тяжкості псоріазу та прогностичним маркером. Шкіра. 2009 рік

Волтерс М. Дієта та псоріаз: експериментальні дані та клінічні дані. Br J Дерматол. 2005; 153: 706-14.

Мурзаку Е, Бронсник Т, Рао Б. Дієта в дерматології: Частина II. Меланома, хронічна кропив'янка та псоріаз. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 1053.e1-1053.e16.

Balbás G, Regaña M, Millet P. Дослідження використання омега-3 жирних кислот як терапевтичної добавки при лікуванні псоріазу. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2011; 4: 73-7.

Millsop J, Bhatia B, Debbaneh M, Koo J, Liao W. Дієта та псоріаз, частина III: роль харчових добавок. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 561-9.

Bhatia B, Millsop J, Debbaneh M, Koo J, Linos E, Liao W. Дієта та псоріаз, частина II: целіакія та роль безглютенової дієти. J Am Acad Dermatol. 2014; 71: 350-8.

Basavaraj K, Seemanthini C, Rashmi R. Дієта в дерматології: сучасні перспективи. Індійський J Dermatol. 2010; 55: 205-210.

Намазі М. Чому псоріаз є рідкістю у африканців? Вплив дієтичних факторів на експресію псоріазу. Int J Dermatol. 2004; 43: 391-2.

Намазі МР. Сприятливий та згубний вплив лінолевої кислоти на аутоімунні розлади. Аутоімунітет. 2004; 37: 73-5.

Логан змінного струму. Лінолева та ліноленова кислоти та вульгарні вугрі. Br J Дерматол. 2008; 158: 201-2.

Barton S, Murray J. Целіакія та аутоімунітет у кишечнику та в інших місцях. Gastroenterol Clin North Am.2008; 37: 411-7.

Skavland J, Shewry P, Marsh J, Geisner B, Marcusson J. Скринінг in vitro на передбачувані псоріаз-специфічні антигени серед білків та пептидів пшениці. Br J Дерматол. 2012; 166: 67-73.

Wu J, Nguyen T, Poon K, Herrinton L. Асоціація псоріазу з аутоімунними захворюваннями. J Am Acad Dermatol. 2012; 67: 924-30.

Birkenfeld S, Dreiher J, Weitzman D, Cohen A. Целіакія, пов'язана з псоріазом. Br J Дерматол. 2009; 161: 1331–4.

Sultan S, Ahmad Q, Sultan S. Антигліадинові антитіла при псоріазі. Australas J Dermatol. 2010; 51: 238-42.

Zamani F, Alizadeh S, Amiri A, Shakeri R, Robati M, Alimohamadi S, et al. Псоріаз та целіакія; є якісь стосунки? Acta Derm Venereol. 2010; 90: 295-6.

Chalmers R, Kirby B. Глютен та псоріаз. Br J Дерматол. 2000; 142: 5-35.

Addolorato G, Parente A, de Lorenzi G, D'angelo Di Paola M, Abenavoli L, Leggio L, et al. Швидкий регрес псоріазу у хворого на целіакію після безглютенової дієти. Звіт про випадок та огляд літератури. Травлення. 2003; 68: 9-12.

Michaëlsson G, Kristjánsson G, Pihl Lundin I, Hagforsen E. Пальмоплантарний пустульоз та чутливість до глютену: дослідження сироваткових антитіл проти гліадину та тканинної трансглютамінази, слизової оболонки дванадцятипалої кишки та ефектів безглютенової дієти. Br J Дерматол. 2007; 156: 659-66.

Akbulut S, Gür G, Topal F та ін. Антитіла, пов’язані з целіакією при псоріазі. Ен Дерматол. 2013; 25 (3): 298-303.

Rucević I, Perl A, Barisić-Drusko V, Adam-Perl M. Роль дієти з низьким енергоспоживанням у лікуванні вульгарного псоріазу. Збірний Антрополь. 2003; 27: 41-39.

Упала С. Сангванкео А. Вплив втручання у спосіб зниження ваги способу життя на тяжкість захворювання у хворих на псоріаз: систематичний огляд та мета-аналіз. Int J Obes. 2015; 39 (8): 1197-202.

Hsieh E, Chai C, de Lumen B, Neese R, Hellerstein M. Динаміка кератиноцитів in vivo з використанням маркування HO: чутливий маркер стану епідермальної проліферації. J Invest Dermatol. 2004; 123: 530-6.

Rasheed Z, Akhtar N, Haqqi TM. Кінцеві продукти вдосконаленого глікування індукують експресію інтерлейкіну-6 та інтерлейкіну-8 рецептором для активованого активованим мітогеном протеїнкіназ та ядерного фактора -κB в хондроцитах людського остеоартриту, що опосередковується кінцевим продуктом глікації. Ревматологія. 2011; 50: 838-851.

Brown A, Hairfield M, Richards D, McMillin D, Mein E, Nelson CD. Лікувальна дієтотерапія як потенційне додаткове лікування псоріазу - п’ять повідомлень про випадки. Altern Med Rev. 2004; 9: 297-307.

Hoffmann P, Mazurkiewicz J, Holtmann G, Gerken G, Eysselein V, Goebell H. Капсаїцин - чутливі нервові волокна індукують проліферацію епітеліальних клітин, імміграцію запальних клітин та трансформують експресію фактора росту-альфа в слизовій оболонці товстої кишки щурів in vivo. Scand J Gastroenterol. 2002; 37: 414-22.

Охта А, Лукашев Д., Джексон Е, Фредгольм Б, Ситковський М. 1,3,7- Триметилксантин (кофеїн) може посилити гостре запальне ураження печінки, послаблюючи фізіологічний імуносупресивний механізм. J Імунол. 2007; 179: 7431-8.

Готтеланд М, Пабло В. Деякі істини про каву. Преподобний Чіл Нутр. 2007; 34: 105-15.

Довідкові посилання

  • На даний момент посилань на реферали немає