Калорійність і хвороба Хантінгтона
Вчені представили мишам аномальний людський ген, який викликає хворобу Хантінгтона. Оглядаючи свій мозок, вони виявили, що клітини в смугастому тілі (область мозку, що полегшує нормальні рухи тіла) дегенерували так само, як нервові клітини, уражені хворобою Хантінгтона у людей.
Однак у мишей, яким дотримувались дієти з періодичним голодуванням, симптоми хвороби розвивались при досягненні дорослих із середньою затримкою на 12 днів порівняно з тими, які підтримували можливість їсти скільки завгодно.
Крім того, миші, які зазнали цього періодичного голодування, вижили на 10–15% довше, ніж інші.
За словами доктора Меттсона:
"Якщо зменшення споживання їжі мало ті самі наслідки для людей, що і для мишей, можливо, було б можливо відкласти початок захворювання та продовжити життя пацієнтів Хантінгтона, призначивши низькокалорійну або часту дієту, зменшивши споживання їжі".
Бібліографічна довідка: Веньчжень Дуань, Чжихон Го, Хайянцзян, Мелвін Вейр, Сяо-Цзян Лі та Марк П. Маттсон. Обмеження у харчуванні нормалізує метаболізм глюкози та рівень BNDF, уповільнює прогресування захворювання та збільшує виживання у мишей-мутантів Хантінгтона. PNAS опубліковано 14 лютого 2003 р., 07.1073/PNAS .0536856100 (Neuroscience) .