Атеросклероз - важка проблема: артерії стають товщі і жорсткішими, що може призвести до серцевих захворювань та інсульту, але невідомо, як саме холестерин викликає це потовщення.

жиру

Високий рівень ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у крові є ключовим фактором ризику розвитку атеросклерозу. А варіант ЛПНЩ, який називається окисленим ЛПНЩ, також може сприяти появі артеріального нальоту. Дослідник Мануела Айє, яка працювала з Іреною Левітан в Університеті Іллінойсу (США), виявила, як ці два ЛПНЩ викликають потовщення на клітинному рівні.

Холестерин не зовсім шкідливий, це важливий жир, необхідний клітинам для виробництва мембран і стероїдних гормонів. Коли він транспортується через наш організм, йому потрібен носій ліпопротеїдів. ЛПНЩ переносить холестерин з печінки в клітини, а ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) повертають холестерин в печінку.

Здавна вважалося, що ЛПНЩ є причиною атеросклерозу, але останні дані свідчать про те, що окислений ЛПНЩ також є ключовим фактором. Айі та Левітан, які представлять свої дослідження на 63-й щорічній зустрічі Товариства біофізики в Балтиморі, штат Меріленд, США, хотіли б знати, чи є основною проблемою одна або обидві з цих ЛПНЩ.

Ayee та Levitan годували мишей добре збалансованою нормальною дієтою або "західною дієтою з високим вмістом жиру", розробленою з урахуванням рівня жиру, білків та вуглеводів, що міститься в меню швидкого харчування. Вони помітили, що у гризунів, які харчувались останньою дієтою, швидко розвиваються жорсткіші артерії, які утворюються в шарі ендотеліальних клітин, що оточують кровоносні судини.

Зміни клітинної мембрани, походження процесів у бік атеросклерозу

Вони вимірювали рівні ЛПНЩ та окисленого ЛПНЩ у цих мишей, щоб застосовувати однакові концентрації до ендотеліальних клітин людини в культурі, потім проводили точні вимірювання за допомогою атомно-силової мікроскопії натягу мембран та жорсткості цитоскелета.

У культурі, порівняно з клітинами без додавання ліпопротеїдів, фізіологічні рівні ЛПНЩ та окисленого ЛПНЩ спричиняли потовщення клітинної мембрани та підвищували напругу при індивідуальному додаванні, і разом зміни посилювались.

"На наш подив, дуже мала кількість окисленого ЛПНЩ різко змінює структуру клітинної мембрани в гіршу сторону", - говорить Айі. Їх результати свідчать про те, що зміни рівня ліпідів у крові внаслідок дієти можуть принципово змінити цілісність шару клітин ендотелію. "Ми вважаємо, що зміни на рівні клітинної мембрани можуть дозволити розпочатися процесам, пов'язаним з атеросклерозом", - робить висновок Айе.