Банани та авокадо, продукти з високим вмістом калію, можуть допомогти захистити від патогенної кальцифікації судин, також відомої як зміцнення артерій. Дослідники з Університету Алабами в Бірмінгемі (UAB), США, вперше показали, що зменшення харчового калію сприяє збільшенню жорсткості аорти в експериментальній моделі порівняно з особами, які харчуються нормальним калієм.

викликає

Цей тип артеріальної жорсткості у людей передбачає серцеві захворювання та смерть від серцево-судинних захворювань, і є основною проблемою здоров'я для нації в цілому. Дослідники UAB також виявили, що підвищення рівня калію в їжі знижує кальцифікацію судин і жорсткість аорти. Крім того, вони розгадали молекулярний механізм, що лежить в основі впливу низького або високого вмісту калію в їжі.

Знання того, як судинні клітини гладких м’язів в артеріях регулюють кальцифікацію судин, наголошує на необхідності враховувати споживання калію в їжі для профілактики судинних ускладнень атеросклерозу. Він також надає нові цілі для потенційних методів лікування для запобігання або лікування атеросклеротичної кальцифікації судин та жорсткості артерій.

Команда UAB під керівництвом Ябінга Чена, професора патології та наукового співробітника медичного центру в Бірмінгемі, штат Вірджинія, дослідила цей механізм розвитку судинних захворювань трьома шляхами: живі миші, що харчувались різними вмістами калію, перерізи артерій миші, проаналізовані в культуральне середовище з різною концентрацією калію та клітини гладких м’язів судин миші, культивовані в культуральному середовищі.

Працюючи від живих мишей до молекулярних подій у культивованих клітинах, дослідники UAB визначили причинно-наслідковий зв'язок між зниженим вмістом калію в їжі та кальцифікацією судин при атеросклерозі, а також виявили основні патогенні механізми, про що детально йдеться у статті про цю роботу, опублікованій у "JCI Insight". '.

Робота над тваринами проводилась на мишах, схильних до атеросклерозу, на мишах з дефіцитом аполіпротеїну Е, стандартній моделі гризунів, схильних до серцево-судинних захворювань при харчуванні з високим вмістом жиру. Використовуючи низький, нормальний або високий рівень калію в раціоні - 0,3%, 0,7% та 2,1% мас./Мас., Відповідно, команда UAB виявила, що миші, які харчуються з низьким вмістом калію, мали значне збільшення кальцифікації судин.

Інгібування кальцифікації судин на експериментальних моделях з високим рівнем калію

Навпаки, тварини, які харчувались раціоном з високим вмістом калію, помітно пригнічували кальцифікацію судин. Крім того, миші з низьким вмістом калію мали підвищену жорсткість аорт, а гризуни з високим вмістом калію - жорсткість, як показує показник жорсткості артерій, званий швидкістю пульсової хвилі, який вимірюється за допомогою ехокардіографії у живих тварин.

Різні рівні калію в раціоні відображались на різних рівнях калію в крові у трьох груп мишей. Коли вчені досліджували перерізи артерій у культурах, які зазнавали трьох різних концентрацій калію, виходячи з нормальних фізіологічних рівнів калію в крові, вони виявили прямий вплив калію на артеріальну кальцифікацію в артеріальних кільцях.

Артеріальні кільця з низьким вмістом калію значно збільшували кальцифікацію, тоді як високий вміст калію пригнічував кальцифікацію аорти. "Висновки мають значний трансляційний потенціал", - каже співавтор Пол Сандерс, професор кафедри нефрології Медичного факультету UAB, оскільки вони демонструють користь адекватних добавок калію для профілактики кальцифікації судин у мишей, схильних до атеросклерозу, та несприятливий ефект низького споживання калію ".

У культурі клітин низький рівень калію в культуральних середовищах помітно підвищував кальцифікацію судинних клітин гладких м’язів. Попередні дослідження різних лабораторій, включаючи групу Чена, показали, що кальцифікація судинних клітин гладких м'язів нагадує диференціацію кісткових клітин, що призводить до перетворення клітин гладких м'язів у клітини, подібні до кісток.

Тому дослідники UAB перевірили вплив росту судинних гладком’язових клітин у клітині з низьким вмістом калію. Вони виявили, що умови з низьким вмістом калію сприяли експресії кількох генетичних маркерів, характерних для кісткових клітин, але зменшували експресію маркерів клітин гладком'язових м'язів судин, що припускає трансформацію клітин гладких м'язів судин у клітини кісток в умовах з низьким вмістом калію.

Дослідники виявили, що низький вміст калію підвищує внутрішньоклітинний кальцій у гладком'язових клітинах судин через транспортний канал калію, який називається внутрішньо-випрямним калієвим каналом. Це супроводжувалося активацією декількох відомих медіаторів, що перебувають нижче за течією, включаючи протеїнкіназу С та активований кальцієм зв’язувальний елемент відповіді cAMP (CREB).

У свою чергу, активація CREB посилила аутофагію - систему внутрішньоклітинної деградації - в клітинах з низьким вмістом калію. Використовуючи інгібітори аутофагії, вчені показали, що блокування аутофагії зупиняє кальцифікацію. Таким чином, аутофагія відіграє важливу роль у посередництві кальцифікації судинних клітин гладких м’язів, спричинених низьким рівнем калію.

Потім були проаналізовані ролі сигналів активації CREB та аутофагії у моделях перерізу артерії миші та моделях живої миші з низьким, нормальним або високим рівнем калію в середовищах або в раціоні. Результати в обох системах підтвердили життєво важливу роль калію в регуляції кальцифікації судин за допомогою сигналів кальцію, CREB та аутофагії.