Рекомендувати документи

веткезм

ОЖИРІННЯ ДІТЕЙ: ПРИЧИНИ ТА НАСЛІДКИ

Тези докторської (кандидатської) дисертації

Печський університет, магістр кафедри педіатрії

ОЖИРІННЯ ДІТЕЙ: ПРИЧИНИ ТА НАСЛІДКИ

Тези докторської (кандидатської) дисертації

Печський університет, магістр кафедри педіатрії

Керівник програми: проф. Д-р Денес Молнар

призводить до його накопичення. Цей поліморфізм (Trp64Arg) асоціюється із ожирінням черевного типу, швидким набором ваги, високим індексом маси тіла (ІМТ), резистентністю до інсуліну та раннім початком T2DM. Однак є дослідження, які не змогли довести ці асоціації.

У 25-80% випадків ожиріння у дітей залишається ожирінням у зрілому віці, а в 30-60% ризик розвитку серцево-судинних захворювань набагато вищий. їх хвороба повинна погіршуватися. Хоча на це є генетичні причини, ряд факторів навколишнього середовища також суттєво впливає на їх розвиток. Перший контакт дитини з навколишнім середовищем відбувається всередині утроби. Під час вагітності під- v. перегодовування може бути пов'язане з розвитком ожиріння в подальшому житті. Окрім пренатального періоду, це також є критичним етапом розвитку ожиріння серед дітей у підлітковому віці та його стійкості. Важливим, критичним періодом називають "відновлювальне ожиріння", коли ІМТ починає знову зростати після мінімуму дитинства. невелика вага

Порівняно з гестаційним віком

з яких 144 були кавказького походження. Більшість дітей були дівчатами з ожирінням і мали позитивний сімейний анамнез Т2ДМ.

Хоча T2DM - це дитинство

його стратегія лікування, як правило, не відрізняється від стратегії зрілого віку, однак, проста екстраполяція цього не рекомендується. Враховуючи, що ожиріння є однією з основних проблем у більшості підлітків із цукровим діабетом 2 типу, дієтичне консультування є абсолютно необхідним, і пацієнтів слід заохочувати до більших фізичних вправ або принаймні зменшення бездіяльності. Початок розвитку серцево-судинних захворювань у дорослих у дитинстві зараз є чіткою проблемою охорони здоров’я, яку потрібно вирішувати глобально та індивідуально. Хоча поки невідомо, чи генетичний, екологічний чи внутрішньоутробний вплив є головними у розвитку цих захворювань, безумовно, важливо проводити скринінг тих, хто ризикує з раннього віку. Краще розуміння причин ожиріння та серцево-судинних захворювань може одного разу створити більш ефективні варіанти профілактики та лікування.

1. Поліморфізм Trp64Arg гена 3-адренорецепторів 1.1 Ген 3-адренорецепторів, який є відомим кандидатом, є дослідженням частоти поліморфізму Trp64Arg у угорських, здорових та ожирілих дітей. 1.2 Аналіз взаємозв'язку між цим поліморфізмом та клінічними та метаболічними показниками дітей із ожирінням.

2. Лейденська мутація; розмір тіла при народженні та пізні фактори ризику 2.1 Оцінка частоти мутації Лейдена у материнських організмах дітей із затримкою внутрішньоутробного та внутрішньоутробного розвитку. 2.2 Визначити взаємозв'язок між антропометричними вимірами при народженні та факторами пізнього ризику (артеріальна гіпертензія, гіперінсулінемія, гіперглікемія, дисліпідемія) у дітей перед пубертатом.

3. Зниження толерантності до глюкози та цукрового діабету 2 типу 3.1 Оцінка частоти зниженої толерантності до глюкози (IGT) та цукрового діабету 2 типу у угорських дітей із ожирінням. 3.2 Оцініть фізичний та метаболічний статус дітей із порушеннями вуглеводного обміну після 6 місяців дієти та зміни способу життя.

ПАЦІЄНТИ Усі дослідження проводились за попередньою детальною інформацією та письмовою згодою батьків для тих, хто пішов добровольцем. Всі дослідження проводились з дозволу Регіонального комітету з етики Університету Печа.

1.1 Загалом було виключено 295 дітей з ожирінням (хлопчики: 168) з будь-якими хронічними, метаболічними, ендокринними, харчовими, рістними та нирковими захворюваннями. вони не страждали відомим синдромом ожиріння. Діти також не мали гострих захворювань і не приймали ліків. Контрольну групу складали 147 здорових нежирних дітей початкової школи. Середній вік дітей у двох групах становив 12,63,2 та 12,41,7 року. 1.2 Дітей із ожирінням, які несли алель Arg64 (n = 35, хлопчики: 23), порівнювали із випадково вибраними ожирілими дітьми, які не мали алелю (n = 35, хлопчики: 20).

МЕТОДИ Антропометричні вимірювання Вагу тіла вимірювали за допомогою цифрової шкали 0,1 кг у легкому одязі, тоді як висоту тіла визначали за допомогою стадіометра Holtain з точністю до 0,1 см. У всіх дослідженнях діти вважалися ожирінням, якщо вони важили більше 20% свого зросту залежно від зросту і якщо вони мали більше 25% жиру в організмі хлопчиків і більше 30% у дівчаток. ІМТ розраховували за відомою формулою: маса тіла (кг)/зріст2 (м2), тоді як вміст жиру в організмі (БФ)

Паризькова та Рот

визначали з товщини шкірних складок, виміряної за формулою, калібрований калібр. Вага тіла контрольної групи здорових дітей становила менше 120% маси тіла, відведеної на зріст. Вимірювання артеріального тиску Вимірювання артеріального тиску проводили у стандартних умовах із манжетою відповідного розміру, у спокої, на правій надпліччі. Вимірювання проводились однією і тією ж людиною принаймні три рази, і якщо середнє значення вимірювань перевищувало 95-й процентиль за віком та статтю, цілодобовий моніторинг артеріального тиску (ABPM) проводився за допомогою осцилометричного неінвазивного приладу (Meditech, Угорщина ). Діти з показниками АТМ протягом доби, що перевищували 95-й процентиль, за рістом та статтю вважалися гіпертоніками. (Дисматур народився як новонароджений,

моніторинг артеріального тиску, тому там вважали артеріальну гіпертензію, якщо найнижче з 3 вимірювань перевищувало 95-й процентиль, що відповідає віку.)

Лабораторні тести Визначення поліморфізму Trp64Arg гена 3-BAR Після виділення ДНК з периферичної крові (лімфоцитів) розглянутий сегмент гена посилювали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) з наступними праймерами: BstN UP: 5'-CGCCCAATACCGCCAACAG -3 '

CCACCAGGAGTCCCATCACC-3 ’(розмір продукту 210 bp).

Тоді добуток BstN1

рестрикційний фермент (Fermentas) травлення. Умови реакції ПЛР, a

відбір ферментів рестрикції проводився згідно з загальноприйнятими в літературі методами. Утворені фрагменти ДНК розділяли за допомогою 3% -ного електрофорезу в агарозному гелі. візуалізується за допомогою фарбування броміду етидію. Визначення фактора V мутації Лейдена Розглянутий сегмент гена визначали методом ПЛР після виділення ДНК із крові на фільтрувальному папері в стандартних умовах, описаних Zöller та Dahlbäck. Послідовність праймерів ПЛР (Ransom Hill Bioscience, Рамона, Каліфорнія) була наступною: прямий праймер:

ADNS за допомогою рестрикційного ферменту MnI (Stratagene)