МАДРІД, 24 серпня (EUROPA PRESS) -

обмін

Дослідження Університету Уппсала (Швеція), опубліковане в журналі "Science Advances", показало, як відсутність сну протягом однієї ночі має специфічний вплив на метаболізм і експресію генів, що може пояснити, як змінна робота та хронічний поганий сон збільшують ваш ризик збільшення ваги та діабет 2 типу.

Зокрема, втрата сну спричиняє зміни тканин "у ступені метилювання ДНК у генах, розповсюджених по всьому геному людини", сказав провідний дослідник дослідження д-р Джонатан Седернес. Метилювання - це епігенетична модифікація, яка бере участь у регулюванні того, як вмикаються або вимикаються гени в кожній клітині тіла. На нього впливають спадкові або екологічні фактори, такі як фізичні вправи.

Дослідники вивчили 15 здорових людей з нормальною вагою, які брали участь у двох лабораторних сесіях, в яких стандарти харчування та поведінки були стандартизовані. Випадково учасники спали вісім годин, що вважається звичайною ніччю, за один сеанс. Натомість їх тримали цілу ніч ще на одній сесії.

Вранці після кожного сеансу відбирали зразки підшкірно-жирової клітковини та скелетної м'язової тканини, які зазвичай демонструють зміни стану діабету або ожиріння. Зразки використовувались для множинних молекулярних аналізів, які показали, що відсутність сну змінює метилювання ДНК. Зразки крові також брали для перевірки тканинних відділів різних метаболітів, що містять деякі молекули цукру, різні жирні кислоти та амінокислоти.

"Наш аналіз м'язової та жирової тканин дозволив нам виявити, що метилювання ДНК також нерегульоване у відповідь на гостру втрату сну", - продовжив Седернаес. "Цікаво, що ми бачили зміни лише в жировій тканині, і особливо для генів, які демонструють змінене метилювання на рівні метаболічних патологій, таких як ожиріння або діабет", - додав дослідник.

"Ми спостерігали молекулярні сигнали запалення, які перетинають тканини у відповідь на втрату сну. Ми також бачили молекулярні сигнали, що жирова тканина намагається збільшити свою здатність накопичувати жир після втрати сну. Інші вказують на супутнє зниження білків скелетних м'язів", пояснив дослідник.

"Ми також помітили зміни в рівні скелетних м'язів у білках, що беруть участь в управлінні глюкозою в крові, що може допомогти пояснити, чому чутливість учасників до глюкози впливала після втрати сну".

Паралельно Седернаєс вважає, що епігенетичні модифікації можуть надавати певну форму метаболічної пам'яті, яка може регулювати роботу метаболічних програм протягом більш тривалого періоду часу.

Додаткові аналізи експресії генів та білків показали, що реакція в результаті неспання відрізнялася між скелетними м’язами та жировою тканиною. Дослідники пояснили, що період неспання симулює нічний режим неспання у багатьох працівників зміни, призначених на нічну роботу.

Можливим поясненням причини того, чому дві тканини реагують описаним чином, може бути те, що періоди нічного неспання справляють специфічний вплив на циркадний ритм тканин, що спричиняє невідповідність тканин.

Нарешті, Седарне зацікавився вивченням ефекту безсонних ночей на метаболічні зміни. "Дієта та фізичні вправи - це фактори, які можуть змінити метилювання ДНК і, можливо, можуть бути використані для протидії метаболічним ефектам від нестачі сну", - сказав він.