Етанерцепт - це рекомбінантний злитий білок рецептора TNF людини, який конкурентно пригнічує зв'язування TNFα з рецептором клітинної поверхні. Тривалість терапії етанерцептом неможливо визначити, але рекомендується продовжувати лікування протягом 12-24 місяців після повної ремісії.

хвороби Крона

При визначенні сфер індикації псоріатичний артрит як окрему підгрупу ЮІА важко інтерпретувати, оскільки ANA-позитивний псоріатичний артрит має подібні характеристики з ANA-позитивним оліго- або поліартритом [21], а ANA-негативні пацієнти мають ентезит. ближче до асоційованого артриту, тобто спондилартропатій, тому ми не можемо визначити однорідну групу пацієнтів на основі лише асоціації псоріазу [22]. Виходячи з усіх цих міркувань, Альберто Мартіні, чинний президент Європейського товариства дитячої ревматології (PReS), неодноразово висловлював думку, що їх не слід включати до класифікації хронічного артриту в дитячому віці як так званої підгрупи. основними критеріями є кількість запалених суглобів (оліго- або поліартрит) та наявність псоріазу [21, 23, 24].

Етанерцепт може застосовуватися як монотерапія або в клінічній практиці в поєднанні з базовою терапією, насамперед метотрексатом. Порівнюючи дані за 1 рік терапії, було встановлено, що ефективність комбінації метотрексат-етанерцепт, як ACR30, ACR50, так і ACR70, була значно кращою, ніж монотерапія етанерцептом з точки зору поліпшення стану [6]. Крім того, на основі даних німецького реєстру JIA, переносимість моно- та комбінованої терапії вважалася порівнянною, із частотою побічних реакцій 0,15/пацієнт-рік для монотерапії етанерцептом та 0,16/пацієнт-рік для комбінованої терапії [6].

Для деяких захворювань ефективність кожної терапії анти-ФНО відрізняється. При увеїті ефективність етанерцепту відстає від інфліксимабу та адалімумабу, тому етанерцепт не є першою лінією біологічної терапії ЮІА, ускладненої увеїтом [6, 25 - 30]. Однак слід зазначити, що при етанерцепті не спостерігається більше увеїту, ніж без терапії етанерцептом [30]. Лікування метотрексатом у поєднанні з біологічною терапією знижує ризик розвитку увеїту.

Слід також зазначити випадки хвороби Крона, про які повідомляють на додаток до лікування етанерцептом [6, 31, 32]. Його патомеханізм дозволяє припустити, що нейтралізація розчинного TNF-α може спричинити відскок цитокінів з етанерцептом, а моноклональні антитіла індукують апоптоз у Т-клітинах, що проникають у власну пластинку, чого не спостерігається у антагоніста рецептора етанерцепту. Сукупним впливом цих двох факторів може бути розвиток або загострення хвороби Крона. Генетичні фактори також можуть зіграти певну роль у розвитку ВЗК, несучи мутацію NOD2/CARD15 при синдромі Блау, а хвороба Крона може бути фактором ризику для хвороби Крона на додаток до лікування етанерцептом [32].


Доктор Тамас Константин
SE, II.sz. Кафедра педіатрії, Будапешт

Бібліографія: