Удосконалення багатьох біомаркерів прогресування неалкогольного стеатогепатиту (NASH), про які повідомлялося в клінічних дослідженнях у двох класах препаратів, були представлені на Міжнародному цифровому конгресі печінки ™ (DILC) 2020.

Дослідження, в яких оцінювали безпеку, біохімічні ознаки ураження печінки та жир печінки, є подальшим прогресом у стратегії лікування жирової хвороби печінки, спрямованої на метаболізм ліпідів. Потенціал цих методів лікування для боротьби з цукровим діабетом 2 типу (DM2) та ожирінням, а також захворюваннями печінки робить їх у центрі уваги сучасних досліджень.

нові

За оцінками, неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) вражає приблизно 25% населення світу і є найбільш швидкозростаючою хворобою печінки у світі, і НАЖХП піддає пацієнтів ризику ускладнень, таких як гепатоцелюлярна карцинома та цироз. Повідомлення про поширеність НАЖХП коливаються в широких межах, але за оцінками, від 1,5% до 6,5% загальної популяції страждають НАЖХП, і приблизно кожен п'ятий з цих випадків може перерости в цироз. Нові епідеміологічні дані також були представлені на DILC 2020 доктором Зобайром Юноссі, президентом Inova Medicine та головою департаменту медицини, медичним містечком Inova Fairfax, Фолс-Черч, штат Вірджинія, США, повідомив, що НАЖХП зараз є другою за частотою причиною печінки смертельна смерть у США (26,3%), дуже близька до алкогольної хвороби печінки (27,9%). Серед людей, які померли від НАЖХП, основними причинами смерті були ті, які пов’язані з печінкою (53,1%), серцево-судинними захворюваннями (12,2%) та не-печінковим раком (6,6%). Насправді смертність від раку була пов'язана з раком печінки (42,6%), раком легенів (8,5%), колоректальним раком (6,9%), раком підшлункової залози (5,5%) та раком молочної залози (4,2%).

Хоча в даний час немає затверджених фармакологічних варіантів, вказаних для НАЖХП, дослідження зосереджувались на широкому діапазоні механізмів, що лежать в основі процесів, спільних для багатьох патологій, включаючи метаболізм ліпідів. Оскільки, за оцінками, НАЖХП присутній у 37,3% пацієнтів з ДМ2, 4 рецептори, що впливають на ліпідний обмін та запалення, були ключовою сферою уваги. Сюди входять рецептор фарнезоїду X (FXR), який негативно регулює глюконеогенез печінки, ліпогенез та стеатоз, і глюкагоноподібний пептидний рецептор (GLP-1), який покращує контроль глюкози та зменшує масу тіла за рахунок зниження апетиту, впливаючи на вміст ліпідів у печінці і запалення.

Результати нового агоніста FXR, позначеного EDP-305, були представлені на DILC 2020. У дослідженні ARGON-1 фази 2а пацієнти з фіброзним НАСГ без цирозу рандомізовані отримували плацебо (n = 24), EDP-305 1 мг (n = 55) та групи EDP-305 по 2,5 мг (n = 53) та лікували протягом 12 тижнів. Група з найвищою дозою EDP-305 продемонструвала значне зниження рівня АЛТ порівняно з плацебо (-27,9 ОД/л; p = 0,0495), відсоток жиру (-7,1%; p = 0,0009; виміряний за допомогою магнітно-резонансної томографії - щільність протона фракція жиру), гамма-глутамілтрансфераза (-49,4 Од/л; р. 07/09/2020