Як тільки наш шлунок наповниться, лептин закликає мозок припинити їсти, але це не працює ефективно для більшості людей, що страждають ожирінням, стверджують дослідники медичної школи Гарвардського університету. У їх експерименті два препарати - фенілмасляна кислота (PBA) і тауроурсодезоксихолева кислота (TUDCA) - діють як "активатори лептину" в експерименті [...]
Як тільки наш шлунок наповниться, лептин закликає мозок припинити їсти, але це не працює ефективно для більшості людей, що страждають ожирінням, стверджують дослідники медичної школи Гарвардського університету. В їх експерименті два препарати - фенілмасляна кислота (PBA) і тауроурсодезоксихолева кислота (TUDCA) - діють як «активатори лептину» у експериментальних мишей, починаючи боротьбу з «стійкістю до лептину» в гіпоталамусі. Гіпоталамус - основна область мозку, яка реагує на лептин і посилає сигнал, що знижує апетит.
"Результати, представлені в нашому дослідженні, демонструють, що хімічні ад'юванти, переважно PBA та TUDCA, можуть використовуватися як активатори лептину", - повідомив Умут Озджан, автор випуску журналу "Cell Metabolism" від 7 січня.
“Звичайні миші, які отримували наркотики, втратили частину ваги свого тіла. Наш експеримент - перша успішна спроба сенсибілізувати ожирених мишей на дієті з високим вмістом жиру до лептину ".
Дослідники сподіваються, що ліки можуть збільшити здатність гормону викликати почуття ситості, що спонукає більшість здорових людей відкласти виделки. «Наші результати можуть дозволити розробити нове лікування проти ожиріння. Якщо це працює для людей, ми можемо лікувати ожиріння ".
До речі, ці два препарати використовуються не для ожиріння, а для інших скарг, як правило, для лікування неврологічних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера та хвороба Хантінгтона. PBA часто призначають при печінковій недостатності та муковісцидозі, а TUDCA протягом століть використовується в китайській медицині для лікування захворювань печінки.