Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

медицина

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Сімейна медицина - SEMERGEN є засобом зв'язку Іспанського товариства лікарів первинної медичної допомоги (SEMERGEN) у його місії сприяти дослідженню та професійній компетентності лікарів первинної медичної допомоги для покращення здоров'я та догляду за населенням.
Сімейна медицина - SEMERGEN прагне визначити питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання якісної допомоги, орієнтованої на пацієнта та/або громаду. Ми публікуємо оригінальні дослідження, методології та теорії, а також вибрані систематичні огляди, які базуються на сучасних знаннях для вдосконалення нових теорій, методів або напрямків досліджень.
Сімейна медицина - SEMERGEN - це рецензований журнал, який у своїй політиці публікацій прийняв чіткі та суворі етичні вказівки, дотримуючись вказівок Комітету з питань етики публікацій, і який прагне визначити та відповісти на питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання високоякісних орієнтована на пацієнта та громадська допомога.

Індексується у:

MedLine/PubMed та SCOPUS

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • епідеміологія
  • Патогенез
  • Клінічна картина та діагностика
  • Лікування та прогноз
  • Висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

Еозинофільний езофагіт - це хронічне імуноалергічне запальне захворювання стравоходу, поширеність якого зросла в останні роки, зустрічається як у дітей, так і у дорослих і має широкий географічний розподіл. Найбільш частим симптомом у дорослих є дисфагія, як правило, легка, яка може бути періодичною або постійною, що іноді може спричинити вплив їжі. У цій статті ми представляємо огляд цієї патології, її етіологію, клінічну картину, діагностичні критерії, диференціальну діагностику та прийнятий в даний час терапевтичний підхід.

Еозинофільний езофагіт - це хронічне запальне, імуноалергічне захворювання стравоходу, яке в останні роки збільшило свою поширеність, присутнє як у дітей, так і у дорослих і має широке географічне поширення. Найбільш поширеним симптомом у дорослих є, як правило, легка дисфагія, яка може бути періодичною або постійною, що іноді призводить до порушення їжі. У цій статті представлений огляд цього стану, що описує фактори, найбільш імовірно пов’язані з його етіологією, клінічні та діагностичні критерії, диференціальну діагностику та прийнятий в даний час терапевтичний підхід.

Диспепсія - одна з найчастіших причин звернення до первинної медичної допомоги. У дослідженні пацієнта з диспепсією гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) має високу поширеність.

Ми повинні враховувати еозинофільний езофагіт (ЕЕ) у пацієнтів з діагнозом ГЕРХ, з незначною або відсутністю реакції на лікування, після оцінки відповідності та правильних показань дозування.

Спочатку ЕЕ було описано в 1977 р., Але це було розглянуто як патологію, відмінну від ГЕРХ з 1990 р. 1–6. Це нова патологія, яка зустрічається як у дітей, так і у дорослих (більшість від 20 до 40 років) 2,3 .

Це частіше у чоловіків 1–3,7 (співвідношення 3: 1) 1; У деяких серіях описана більш висока частота білої раси (до 95% постраждалих, хоча не встановлено, чи це справжня расова різниця чи упереджене відбір) 1,2,8. Він має широкий географічний розподіл, описавши випадки в Європі, Америці, Азії та Океанії 2,6,8 .

Етіологія його невідома. Це визначається як хронічне імуноалергічне запальне захворювання стравоходу 6,9, що є характерною присутністю еозинофілів у слизовій оболонці стравоходу, хоча це не є патогномонічним виявленням цього захворювання, оскільки воно також може проявлятися при впливі подразнюючих речовин ( рефлюкс, наркотики, застій їжі), порушення моторики стравоходу (ахалазія, системний склероз), ГЕРХ, еозинофільний гастроентерит, запальні захворювання кишечника, паразитарні або грибкові інфекції, імуносупресія та навіть у безсимптомних пацієнтів 1–3,8–10 .

Є дані, що ця патологія має сильну сімейну асоціацію, навіть більшу, ніж у інших алергічних патологій, таких як атопія або астма 8 .

Це було пов’язано з астмою та іншими патологіями алергічного походження, більше 50% постраждалих мають атопічний стан, такий як алергічний риніт, атопічний дерматит або харчова алергія 2–7, із впливом навколишнього середовища на вдихання або потрапляння всередину алергенів, що втручаються патогенез 1,4–7 .

Наявність сенсибілізації їжі та її реакція на виключення пов’язаних продуктів з раціону свідчать про змішаний або частково пов'язаний з IgE 1,4 механізм. Поширеною харчовою алергією є білки з коров’ячого молока, сої, яєць, арахісу, пшениці, волоських горіхів, риби та молюсків 4. У деяких пацієнтів було описано сезонні зміни симптомів та рівнів еозинофілів у стравоході, що свідчить про взаємозв'язок з гіперчутливістю до аероалергенів 1,4–7,10 .

Це також було пов'язано з генетичною зміною кодування еотаксину 3, ключового промотора запалення та набору еозинофілів 1,4,7,10. Імунітет, пов'язаний з клітинами TH2 (пов'язаний з експресією IL 4, 5 і 13), також бере участь 1-5,8 .

Причина порушення моторики стравоходу у цих пацієнтів незрозуміла. Він пов’язаний з біологічно активними компонентами, що виробляються інтраепітеліальними еозинофілами.

Потрібні подальші дослідження для встановлення його ролі в патогенезі та взаємозв'язку з дисфагією, оскільки на даний момент не встановлено, що еозинофільна інфільтрація слизової є причиною порушення моторики або наслідком подразнення слизової внаслідок застою та впливу їжі 1 .

Іншими факторами, що сприяють порушенням моторики стравоходу, є опосередковане еозинофілами скорочення фібробластів, аксональний некроз або втручання в холінергічний шлях 2,6. Фіброз був описаний у власній пластині стравоходу, пов’язуючи його із порушенням перистальтики та кліренсом. .

Клінічна картина та діагностика

Найбільш частим симптомом у дорослих є дисфагія, як правило, легка, яка може бути переривчастою або постійною, що характерно викликає вплив їжі зрідка 1–3,6. Крім того, можуть виникати інші симптоми, подібні до симптомів ГЕРХ, такі як нудота, блювота, печія, біль у грудях або животі. Ці симптоми не пов’язані із втратою ваги 1–3 .

У дітей клінічна картина варіюється залежно від віку. У маленьких дітей симптоми гастроезофагеального рефлюксу та затримка росту частіше зустрічаються; при блювоті шкільного віку та болях у животі, а у підлітків - дисфагії та порушенні їжі 2,5 .

Через крихкість слизової були описані випадки спонтанної перфорації стравоходу (синдром Бурхаве), хоча вони рідкісні 2 .

Діагностична підозра на ЕЕ базується на епідеміологічних, клінічних, ендоскопічних та гістологічних даних.

Ендоскопічні висновки можуть бути присутніми, а можуть і не бути, і є неспецифічними, оскільки вони також виявляються при ГЕРХ, ахалазії та інших порушеннях моторики.

У стравоході хворих на ЕЕ були описані наступні висновки: візерунок слизової оболонки (гофрований стравохід, трахеалізація або фелінізація стравоходу), поздовжні борозни, білі папули або зернистий ексудат (вони представляють еозинофільні абсцеси і їх можна сплутати з кандидозом), крихкість у слизова, ослаблення субепітеліального судинного малюнка, вогнищевий або сегментарний стеноз, серед інших 1,2,5,8-10 .

Цілодобова манометрія може сприяти демонстрації порушення моторики стравоходу, хоча манометричні зміни можуть бути переривчастими або не виявлятими за допомогою звичайних методів, тому справжню частоту порушення моторики при ЕЕ можна недооцінити 1,6 .

У 2007 році зустріч експертів на Першому міжнародному симпозіумі з питань еозинофільного гастроентериту (FIGERS) визначила такі діагностичні критерії 1–5:

    1.

Сумісна клінічна картина.

Більше 15 еозинофілів на поле великої потужності (x400) у плоскоклітинному епітелії стравоходу.

Виключіть інші порушення з подібними клінічними, гістологічними або ендоскопічними характеристиками.

Діагноз підозрюють, коли клінічна картина є сугестивною: стійка дисфагія та епізоди харчового впливу, особливо у молодих людей з атопією або гастроезофагеальним рефлюксом, рефрактерним до медикаментозного лікування 1–3 .

При патологічному дослідженні в плоскоклітинному епітелії стравоходу принаймні в одній з біопсій 1,2,4 слід виявити більше 15 еозинофілів на поле потужної потужності (x400) .

Оскільки гастроезофагеальний рефлюкс часто асоціюється з еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки стравоходу (навіть більше 100 на поле великої потужності), ці біопсії слід проводити через 6-8 тижнів лікування інгібіторами протонної помпи (ІПП) 2 об/д з негативний результат дослідження рН 2,4,5,9 .

Потрібно взяти щонайменше п’ять зразків біопсії з різних ділянок, включаючи дистальний, середній та проксимальний відділи стравоходу 2,3,6. Для діагностики також необхідно провести біопсію слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, яка у випадку ЕЕ не матиме змін (щоб відрізнити її від еозинофільного гастроентериту) 6,9 .

Якщо є клінічні підозри, слід отримати біопсію, навіть якщо макроскопічний вигляд слизової є нормальним.

Диференціальну діагностику необхідно проводити переважно при ГЕРХ.

Іншими патологіями, які слід враховувати, є: блювота через інші причини, інфекції паразитами або грибками, вроджені кільця, хвороба Крона, периартеріїт, алергічний васкуліт, захворювання сполучної тканини, бульозний пемфігоїд, карцинома та будь-яка патологія, що викликає периферичну еозинофілію, яка може вплинути на стравохід, такий як еозинофільний гастроентерит 2 .

Сироваткові маркери для ЕЕ не описані. Може бути периферична еозинофілія, як правило, легка, а рівень IgE може бути підвищений 7 .

Деякі дослідження оцінювали корисність шкірних алергічних тестів, виявляючи в деяких серіях до двох третин позитивних результатів для деяких продуктів харчування, з адекватною клінічною та гістологічною реакцією після виключення їжі з раціону, хоча ці тести не підтверджені і вимагають більш старих досліджень. 4.8 .

Лікування та прогноз

Оптимальне лікування не продемонстровано, і не існує стандартизованих протоколів терапії. Рекомендації базуються на клінічному досвіді, серії випадків та деяких невеликих контрольованих клінічних випробуваннях.

Враховуючи, що кортикостероїди пов’язані зі зменшенням продукції та інгібуванням рекрутингу прозапальних цитокінів та індукують еозинофільний апоптоз 5, вони є основою лікування дотепер (рівень доказовості 2B).

Рекомендується використання місцевих стероїдів; Більшість досліджень з цього приводу вказують на дозу 220 мкг та 440 мкг спрею флутиказону пропіонату, який приймають (не вдихають) 2 рази на день протягом принаймні 6 тижнів для полегшення симптомів (хоча поліпшення може відбутися протягом декількох днів після початку лікування) 1,6 . Пацієнту слід дати вказівку не їсти та не пити між 30 хв та 2 год після прийому ліків та полоскати рот, щоб уникнути ризику розвитку кандидозу порожнини рота 3,5,6 .

Потрібні більш тривалі дослідження для оцінки дози, тривалості та можливих побічних ефектів. На сьогоднішній день не існує жодної тематичної презентації для лікування ЕЕ, саме тому застосовуються інгаляційні кортикостероїди 2,6 .

Необхідно підтримувати ліки, оскільки симптоми, як правило, з’являються після його припинення, тому застосування пероральної кортикостероїдної терапії не рекомендується 1 .

У випадку, якщо флутиказон не ефективний, іншими альтернативами є в'язка суспензія будесоніду (6 мг/2 в/добу) протягом 4-6 тижнів (рекомендація 2С) або починати з преднізолону 30 мг/добу протягом 2 тижнів, а потім регулювати доза протягом 6 тижнів 3. Результати, отримані при місцевій та пероральній терапії, подібні, тому рекомендується місцеве застосування ліків 8 .

Деякі дослідження, проведені переважно у дітей, оцінювали елімінацію продуктів, які найчастіше ідентифікуються як алергени, була перевірена "елементарна дієта" на основі вільних амінокислот і тригліцеридів із середньою ланцюгом, з хорошою клінічною та гістологічною реакцією, але дуже дорогою і неприємною на небі, вводячи носогастральний зонд, що робить його винятковим та непрактичним терапевтичним варіантом.

Більш доступною альтернативою є дотримання дієти емпіричної елімінації продуктів, які були визначені більш алергенними, що описується як "дієта з елімінацією 6 продуктів" (коров'яче молоко, соя, яйця, пшениця, арахіс та морські продукти), пов’язане з поліпшенням симптомів, що, в свою чергу, допомагає ідентифікувати збудник харчових продуктів 2,4,9,11 .

Вибіркову елімінацію деякої їжі можна проводити індивідуально, як тільки встановлено її зв’язок із симптомами, або після демонстрації позитиву на шкірних або серологічних тестах 2,5 (рекомендація 2С), оцінюючи ефективність щодо ризику дефіциту поживних речовин, психологічний проблеми, відраза до їжі та погіршення якості життя 1 .

Рекомендується направляти пацієнтів до алерголога для оцінки харчової алергії, особливо у дітей 2,4,6,9 .

Якщо вдалося виявити екологічний алерген, також бажано уникати його.

Деякі автори пропонують асоціювати ІПП, за винятком тих, у яких після застосування не спостерігалося покращення (рекомендація 2С), хоча тривале лікування не є ефективним 1 .

Інгібітор лейкотрієну монтелукаст (10-40 мг/добу) 3 асоціюється із симптоматичним, але не гістологічним поліпшенням, з швидким повторним появою симптомів після припинення лікування 1,2,5 .

Були оцінені інші способи лікування меполізумабом (моноклональне антитіло проти IL-5) та імуномодуляторами, такими як азатіоприн та 6-меркаптопурин, з клінічною та гістологічною реакцією, яка не підтримується після суспензії 1,2,5 .

Спробовані терапії, спрямовані на алергічний компонент з використанням антигістамінних препаратів та натрію кромоліну або недокромілу (стабілізатор тучних клітин, інгібітор вивільнення еозинофілів та функція Т-лімфоцитів), з обмеженим успіхом, тому їх використання не рекомендується при цій патології 1,5,6 .

При необхідності можна розглянути можливість розширення стравоходу, яке може призвести до полегшення дисфагії, але з ризиком розривів слизової оболонки і навіть перфорації стравоходу, саме тому рекомендується лікування кортикостероїдами за 8 тижнів до згаданої процедури, щоб мінімізувати ці ризики 2,5, 8 .

Цю патологію слід виключати у пацієнтів, які повідомляють про дисфагію та епізоди випадків впливу їжі. На додаток до клінічної картини, діагноз ставлять шляхом отримання біопсій стравоходу, які виявляють сумісні зміни, виключаючи інші розлади зі схожими характеристиками.

Пов’язано, що дієта емпіричної елімінації деяких продуктів, пов’язана з появою симптомів, може бути пов’язана з клінічним поліпшенням. На даний момент кортикостероїди є призначеним лікуванням.

Хоча це хронічна патологія, схоже, вона не обмежує тривалість життя, а також не повідомляється про її зв'язок із злоякісними пухлинами стравоходу, хоча періоди спостереження не продовжувались, тому необхідні подальші дослідження.

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.