еритроцитарні

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал ветеринарних досліджень Перу

друкована версія В ISSN 1609-9117

Преподобний investiga. ветеринар. PerГ.2В vol.23В n.4В LimaВ Гру/Гру 2012

Еритроцитарні показники, легеневий артеріальний тиск і маса правого шлуночка у курчат-бройлерів від двох комерційних ліній при інтенсивному вирощуванні на рівні моря

Значення еритроцитів, легеневий артеріальний тиск та маса правого шлуночка у курчат-бройлерів двох комерційних ліній при інтенсивному розведенні на рівні моря

1 Лабораторія фізіології тварин, факультет ветеринарної медицини, Національний університет міста Сан-Маркос, Ліма

2 Факультет ветеринарної медицини та зоотехніки, Університет Перуани Каєтано Ередіа, Ліма

Метою дослідження було визначити зв'язок між значеннями еритроцитів, середнім легеневим артеріальним тиском та співвідношеннями шлуночків серця у лініях птахів Кобб-Вантреса (CV) та Росса (R) при інтенсивному вирощуванні на рівні моря. На одну лінію було використано 61 птах віком 35 днів. Вага тіла (ПК), гематокрит (Ht), гемоглобін (Hb), кількість еритроцитів (GR), середній легеневий артеріальний тиск (PaPm) та співвідношення правий шлуночок/загальний шлуночок (VD/VT), лівий шлуночок/загальний шлуночок (VI/VT), правий шлуночок/вага тіла (RV/CP), лівий шлуночок/вага тіла (VI/CP) і загальний шлуночок/маса тіла (VT/CP). Птахи лінії CV мали вагу (2201 кг) та VI/VT (0,822), що перевищували лінію R (2060 кг та 0,793 відповідно) (p

Ключові слова: аскетичний синдром, кури, серцево-легенева реакція

Метою дослідження було визначити зв'язок між значеннями еритроцитів, легеневим артеріальним тиском та серцевими зв'язками шлуночків у лініях Cob-Vantress (CV) та Ross (R) при інтенсивному розведенні на рівні моря. Було використано 61 птах віком 35 днів на лінію. Вага тіла (BW), гематокрит (Ht), гемоглобін (Hb), кількість еритроцитів (E), легеневий артеріальний тиск (PaPm) та показники серед ваги правого/загального шлуночка (RV/TV), лівого шлуночка/загального шлуночка (LV/TV), правий шлуночок/вага тіла (RV/BW), лівий шлуночок/вага тіла (LV/BW) та загальний шлуночок/маса тіла (TV/BW). Птахи лінії CV показали, що BW (2201 кг) та LF/TV (0,822) були більшими, ніж у лінії R (2,060 кг та 0,793 відповідно) (p

Ключові слова: асцитичний синдром, кури, серцево-легенева відповідь

ВСТУП

Асцитичний синдром у птахів може спостерігатися на рівні перуанського узбережжя (Франція, 2006), коли трапляються ситуації, що генерують дефіцит кисню всередині сараїв, наприклад, погана вентиляція або заміщення кисню вуглекислим газом та аміаком 1986). Подібним чином низькі температури змушують птах збільшувати споживання корму для задоволення потреби в енергії, змушуючи збільшити потребу в кисні, який не може забезпечуватися дихальною системою (Arce et al., 2002; Balog et al., 2005; Pakdel та ін., 2005).

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ

Місце страти та птахи

Було використано 122 м'ясних птахи (бройлери), вибраних випадковим чином з двох інтенсивних племінних ферм, які були розділені на дві групи відповідно до комерційної лінії, Cobb-Vantres (CV) та Ross (R). Отриманий обсяг вибірки (Celis, 2004) становив 61 птах на лінію.

Птахів вирощували з народження до 34-денного віку за стандартних умов годівлі та обробки кожної лінії в технічних фермах на узбережжі Ліми, де вік збору врожаю становить 42 дні, а очікувана вага тіла становить 2829 і 2800 кг для CV та R відповідно. У віці 34 днів птахів відвезли до FMV-UNMSM. На наступний день у них була взята маса тіла (БТ) та взяті проби крові (3 мл) шляхом пункції вени. Зразки збирали в гепаринізовані колби.

Статистичний аналіз

Отримані значення аналізували дисперсійним аналізом, щоб знайти відмінності між групами.

РЕЗУЛЬТАТИ І ОБГОВОРЕННЯ

Птахи лінії CV мали більшу вагу (с

Значення гематокриту та гемоглобіну були вищими на лінії R (с

Середній легеневий артеріальний тиск був трохи вищим у лінії R (17,34 мм рт.ст.), ніж у лінії CV (15,96 мм рт. Ст.), Без статистичних відмінностей (таблиця 1). Однак ці значення були нижчими, ніж ті, про які повідомляли Cueva et al. (2004) на рівні моря, де вони виявили артеріальний тиск 21,53 мм рт.ст. на лінії CV. З іншого боку, доступні звіти на рівні моря на лінії Arbor Acress з тиском 21,89 мм рт.ст. (Guizado, 2000) та 21,53 мм рт.ст. (FernÃndez et al., 2000).

Взаємозв’язки серця були різними у птахів двох комерційних ліній (табл. 2). Співвідношення VD/VT було вищим у лінії R, тоді як VI/VT було вище у лінії CV, що вказує на те, що правий шлуночок птахів лінії R розвиває більшу роботу, що пов'язано з більшим гематокритом, який може схилити або призводять до серцево-легеневої недостатності. З іншого боку, птахи лінії CV мають більший розвиток VI, що пов’язано з більшою потребою в кисні завдяки більшій вазі.

Результати відрізняються від результатів місцевих досліджень (RodrÃguez, 2007; Salazar, 2009; VÃЎsquez et al. (2012), де продемонстровано кращу кардіореспіраторну поведінку для лінії R; однак слід підкреслити, що ці результати мали низький контроль в лабораторних умовах і не піддаються господарствуванню в будинках з високою популяцією птахів. Незначна верхня PaPm, виявлена ​​в R, може свідчити про те, що ці птахи розвинули більший опір легенів, сприяючи збільшенню співвідношення VD/VT, хоча і без показати закономірності серцевої гіпертрофії, що спостерігається у птахів, що зазнали гіпоксії навколишнього середовища (Vеsquez et al., 2012) .Знайдені результати свідчать про хорошу кардіореспіраторну реакцію обох ліній в умовах інтенсивного вирощування на рівні моря.

ВИСНОВКИ

На рівні моря та у віці 35 днів птахи лінії Кобба-Вантреса мають вищу масу тіла та співвідношення лівий шлуночок/загальний шлуночок (р

Середній легеневий артеріальний тиск був статистично подібним в обох напрямках бізнесу.

На рівні моря та в умовах інтенсивного землеробства обидві лінії демонструють хороші кардіореспіраторні показники.

Дякую

Автори хочуть висловити подяку компаніям Redondos та San Fernando S.A., які надали тваринам розвиток цього експерименту. Так само пані Бланка Акоста та пану Рікардо Ібезе за їхній внесок та співпрацю у дослідженні.

ЦИТУВАНА ЛІТЕРАТУРА

2. Archer S, Michelakis E. 2002. Механізм (и) гіпоксичної легеневої вазоконстрикції: калієві канали, окисно-відновні датчики O2 та суперечки. Новини Physiol Sci 17: 131-137.

3. Balog JM, Kidd BD, Uhf WE, Rath NC. 2005. Вплив холодового стресу на бройлерів, відібраних для відновлення або сприйнятливості до синдрому асциту. Poult Sci 84: 1092-1100.

5. Бредбері Д.А., Ньютон Р., Чжу Ю.М., Стокс Дж., Корбетт Л., Голландія Е.Д. та ін. 2002. Вплив брадикініну, TGF-1β, IL-1β та гіпоксії на експресію ЦОГ-2 у клітинах гладкої мускулатури легеневої артерії. Am J Physiol-Lung C 283: L717-L725.

6. Бертон Р.Р., Беш Е, Сміт А.Х. 1968. Вплив гіпоксії на легеневий артеріальний тиск курки. Amer J Physiol 214: 1438-1442.

7. Burton R, Smith A, Carlisle J, Sluka S. 1969. Роль гематокриту, маси серця та впливу на висоту при толерантності до гострої гіпоксії. J Appl Physiol 27: 49-60.

8. Різник Г.Д. 2006. Фізіологія дихання курей та вплив комплексу респіраторних захворювань на виробництво. Ind Avic 53 (6): 20-26.

10. CГіrdova A, DÃaz V, Blas C, Arauco F. 1981. Вивчення оптимальної щільності та її витрат на вирощування м’ясних курей на рівні міжандійської долини (2450 м. Н. Е.) Айякучо. В: IV щорічна наукова нарада Перуанської асоціації тваринництва. Айякучо.

11. Cueva S, Vásquez M, Ayán M, Lira B. 2004. Роль оксиду азоту в легеневому артеріальному тиску у курей, які зазнали високої гіпоксії. У: XXVII щорічна наукова нарада Перуанської асоціації тваринництва. Піура.

12. Еберт Б.Л., Банн ХФ. 1999. Регуляція гена еритропоетину. Кров 94: 1864-1877.

13. FernÃndez S, Figueroa E, AyÃn M, Cueva S, VÃsquez M. 2000. Реакція легеневого артеріального тиску на надходження L-аргініну у бройлерів. У: XXIII щорічна наукова нарада Перуанської асоціації тваринництва. ХуГнуко, Перу.

14. Фішман А.П. 2000. Зміна концепції легеневого плексиформного ураження. Physiol Res 49: 485-492.

16. Горлах А, Дібольд І, Шині-Керт В.Б., Берхнер-Пфанншмідт У, Рот У, Брандес Р.П. та ін. 2001. Тромбін активує індукуючий гіпоксію фактор-1 сигнальний шлях у клітинах гладких м’язів судин: роль р22 (фокс), що містить НАДФН-оксидазу. Circ Res 89: 47-54.

18. Ернандес В.А. 1986. Гіпоксичний асцит у курей: вплив та можливі рішення. Авік Проф 4 (4): 152-153.

19. Джонс Ф. 2003. Розуміння та контроль асциту. Птахівництво Sci 82: 1383-1387.

20. Могадам HK, Макміллан I, Chambers JR, Julian RJ, Tranchant CC. 2005. Спадковість синдрому раптової смерті та пов'язані з нею кореляції з асцитом та масою тіла у бройлерів. Brit Poultry Sci 46: 54-57.

21. Олссон А.К., Діемберг А, Крейгер Дж., Классон-Вельш Л. 2006. Сигналізація рецепторів VEGF - для контролю функції судин. Nat Rev/Mol Cell Biol 7: 359-371.

22. Pakdel A, Van Arendonk JAM, Vereijken ALJ, Bovenhuis H. 2005. Генетичні параметри ознак, пов’язаних з асцитом у бройлерів: вплив холоду та нормальних температурних умов. Brit Poultry Sci 46: 35-42.

23. Ренс К.А., Макенті Г.М., Макдевітт Р.М. 2002. Генетичні та фенотипові взаємозв’язки між тканинами опори та потреби в одній лінії курчат-бройлерів. Brit Poultry Sci 43: 518-527.

24. Річард DE, Berra E, Pouyssegur J. 2000. Негіпоксичний шлях опосередковує індукцію гіпоксії-індуцируваного фактора-1Г в клітинах гладких м'язів судин. J Biol Chem 275: 26765-26771.

27. Scheele CW, Van Der Klis JD, Kwakernaak C, Buys N, Decuypere E. 2003. Гематологічні характеристики, що передбачають сприйнятливість до асциту. 1. Висока напруга діоксиду вуглецю у неповнолітніх курей. Brit Poultry Sci 44: 476-483.

28. Шульц К., Фанбург Б.Л., Бізлі Д. 2005. Гіпоксія та індукований гіпоксією фактор 1α сприяють проліферації, спричиненій фактором росту, клітин гладких м’язів судин людини. Am J Physiol-Heart C 290: H2528-2534.

29. Стівенс Т. 2005. Молекулярні та клітинні детермінанти гетерогенності ендотеліальних клітин легенів. Скриня 128: 558S-564S.

30. Tacchini L, Dansi P, Matteucci E, Desiderio MA. 2001. Сигналізація про фактор росту гепатоцитів стимулює активність фактора-1, індукованого гіпоксією (HIF-1), у клітинах гепатоми HepG2. Канцерогенез 22: 1363-1371.

31. Thornton RD, Lane P, Borghaei RC, Pease EA, Caro J, Mochan E. 2000. Інтерлейкін-1 індукує гіпоксію-індукований фактор-1 у ясен людини та синовіальних фібробластів. J Biochem 350: 307-312.

32. Vásquez M, Cueva S, Lira B, AyÃn M, Angulo P, FalcÃn N. 2012. Роль оксиду азоту в легеневій артеріолярній та гіпертрофії шлуночків правого серця у курей на рівні моря та в умовах високої гіпоксії. Rev Inv Vet, Перу 23: 1-12.

33. Фогель Дж, Кісслінг І, Хайніке К, Сталлмах Т, Осент Р, Фогель О та ін. 2003. Трансгенні миші, які надмірно експресують еритропоетин, пристосовуються до надмірного еритроцитозу, регулюючи в’язкість крові. Кров 102: 2278-2284.

34. Weissmann N, Grimminger F, Olschewski A, Seeger W. 2001. Гіпоксична легенева вазоконстрикція: багатофакторна відповідь? Am J Physiol-Lung C 281: L314-L317.

35. Yan S, Lu J, Xu L, Zou YS, Tongers J, Kisiel W та ін. 2000. Легенева експресія реакції раннього росту 1: двофазний часовий хід та вплив концентрації кисню. J Appl Physiol 7: A175-A180.

36. Ян Х, Ширес К.К.К., Дейві Н., Аптон П.Д., Тейлор В., Хорслі Дж. Та ін. 2002. Гіпоксична індукція ЦОГ-2 регулює проліферацію клітин гладких м’язів легеневої артерії людини. Am J Resp Cell Mol 27: 688-696.

Факультет ветеринарної медицини
Av. Circunvalacián Cdra. 28 с/п - Сан-Борха
Графа 03-5137 - Ліма - Перу
Тел .: (511) 435-3348 розширення 236
Факс: (511) 6197000 розширення 5017


[email protected]