ожиріння

  • реферат
  • вступ
  • Смертності від голоду недостатньо, щоб призвести до генетичного відбору
  • Історичні закономірності голоду несумісні з вибірковою гіпотезою
  • Під час голодомору мало людей помирає з голоду, а тягар смерті під час голодомору впливає на неправильних людей
  • Поширеність ожиріння серед голоду надто низька
  • Критика гіпотези про "генетичний дрейф"
  • Майбутні перспективи вирішення дебатів щодо "зеленого гена"

реферат

Ця стаття заперечує гіпотезу Спікмена про те, що сучасна генетична схильність до ожиріння виникла внаслідок випадкового генетичного зрушення через два мільйони років після звільнення від хижацтва. Ми представляємо докази, що підтверджують гіпотезу про те, що поєднання голоду та сезонної нестачі їжі в післясільськогосподарський період призвело до природного відбору на користь накопичення жиру; ефект, швидше за все, опосередкований родючістю, а не життєздатністю. Ми прийшли до висновку, що нещодавно розроблені генетичні та біоінформатичні методи далеко не час зупиняти пошуки остаточного вирішення цієї давньої суперечки про "екологічно чисті гени".

Почнемо з того, що наголосимо, що ця дискусія не вирішить суперечку. Нашим наміром буде захистити селективне походження щадних генів, а не життєздатну гіпотезу, ніж спробувати неможливе завдання надати докази. У той же час ми вкажемо на низку серйозних логічних невідповідностей у критиці Спікмена тези 6, 8 щодо селективного походження, поки ми не покажемо, що припущення, які він робить у своїй моделі генетичного дрейфу 7, на наш погляд, фатально помилкові . Ми прийшли до висновку, що аж ніяк не "час припиняти пошук", як він припускає, 6 прогрес у генетичних методологіях означає, що зараз ідеальний час для активізації пошуків і що такі методи повинні забезпечити остаточне врегулювання суперечки протягом найближчих кількох років .

Прагнучи спростувати основи гіпотези Ніла, Спікмен висловлює п'ять ключових заперечень, багато з яких були висловлені іншими раніше, 9 включаючи самого Ніла. 2 Кожен з них може бути спростований, як описано в наступних розділах.

Смертності від голоду недостатньо, щоб призвести до генетичного відбору

Ми погоджуємось із цим твердженням, але вважаємо, що воно не має значення, оскільки воно зосереджується виключно на виборі життєздатності та повністю ігнорує вибір родючості. Ми вказали на цю критичну помилку під час президентських дебатів Товариства ожиріння в 2007 році, тому, безсумнівно, ми звернулися до супроводжуючої статті 8, до якої ми були засліплені на момент написання статті. Не врахування вибору народжуваності є фундаментальною помилкою аргументів Спікмена і має особливе значення для можливих механізмів відбору, імовірних поточних проявів такого вибору та часових рамок, протягом яких вони, ймовірно, можуть відбутися.

Як підкреслював Фішер у своїй книзі "Генетична теорія природного відбору" 1930 р. "Інтенсивність відбору різницями в родючості".

порівняно величезна порівняно з вибірковими інтенсивностями, яких можна очікувати в природі. Вибір родючості достатній, щоб викликати суттєві зміни в розвитку за відносно короткі історичні періоди

Сезонний голод та його вплив на фертильність. a ) Сезонні зміни у вазі гамбійських жінок внаслідок річного періоду голоду та збору врожаю. b ) Сезонність понять у населення, яке страждає від сезонної продовольчої незахищеності у сільських районах Гамбії та Бангладеш. Обидва відтворюються за згодою Прентиса. 4

Повнорозмірне зображення

Історичні закономірності голоду несумісні з вибірковою гіпотезою

У зв'язку з цим спікер та ми самі частково погоджуємось. Ми погоджуємось, що голод, мабуть, не чинив селективного тиску на початку палеоліту, спростовуючи тим самим початкові пропозиції Ніла щодо відбору ніжних генів. 1 Однак ми твердо впевнені, що голод та сезонна продовольча безпека є практично нормою в малорухливих господарствах протягом останніх 10 000-12 000 років, і що вибір родючості забезпечує більше ніж достатньо часу для значного природного відбору. це сталося. 3, 4, 5 На підтвердження цього твердження ми представляємо останні оцінки дат появи резистентних варіантів G6PD (∼ 2500 років) та TNFSF5 (∼ 6500 років), 12 та стійкості до лактази (5000 - 10000 років). ). 13 Зверніть увагу, що вони, ймовірно, були нижчими від вибору життєздатності, і що приклади, опосередковані вибором народжуваності, як ми пропонували щодо передбачуваних ніжних алелів, можуть траплятися на значно коротших часових шкалах.

Під час голодомору мало людей помирає з голоду, а тягар смерті під час голодомору впливає на неправильних людей

Прес-секретар стверджує, що відносно мало людей помирає від голоду, а молодь та люди похилого віку є найбільш вразливими, що мало б вплинути на генофонд. Знову ж таки, цей пункт неправильний щодо життєздатності, а не родючості, відбору.

Поширеність ожиріння серед голоду надто низька

Цей пункт перерахований у таблиці 1 у "Метаболізмі клітин Спекмена", 7, де показано індекс маси тіла (ІМТ, кг/м 2) деяких сучасних популяцій мисливців та збирачів та натуральних фермерів. По-перше, як зазначалося вище, ми не очікуємо, що популяції мисливців та збирачів демонструватимуть ніжний генотип, оскільки дані свідчать про те, що вони не постраждали від голоду. По-друге, в даний час існує достатня перевірка, щоб показати, що самодостатнє сільськогосподарське населення швидко набирає вагу під час збору врожаю (див. Рисунок 1) і швидко ожиріє, коли виходить із нестачі продовольства, коли переходить до міської готівкової економіки. 14

Критика гіпотези про "генетичний дрейф"

Погляньмо тепер на альтернативну модель Спікмена, в якій він припускає, що ранні гомініди піддавались стабілізуючому відбору жиру в організмі, при цьому ожиріння вибиралося на тлі ризику хижацтва великих хижаків. Він стверджує, що це встановить верхню межу життєздатного ожиріння, яке буде знято, якщо хижацтво зменшиться розвитком соціальної поведінки, зброї та вогню, що дозволить ІМТ рухатися вгору без обмежень. Потім він змоделював ефекти випадкового дрейфу, аргументуючи багато припущень, що поточний розподіл ІМТ у Сполучених Штатах теоретично можна пояснити випадковим генетичним дрейфом, а не відбором. Просторові обмеження заважають нам розглянути тут усі аспекти цього аргументу, тому ми зазначимо лише два моменти.

Майбутні перспективи вирішення дебатів щодо "зеленого гена"

Недавні досягнення генетичних методів означають, що пошук передбачуваних генів селезінки, який до цього часу характеризувався спекулятивними гіпотезами, незабаром буде проінформований реальними даними. Торік загальногеномні дослідження асоціацій підтвердили 11 нових генних областей, асоційованих з діабетом 2 типу, 17 і виявили остаточні докази першого з мультигенних факторів, що сприяють набору жиру, 18, 19, створюючи перспективи для швидкого прогресу. У розумінні генетики складних захворювань вони виглядають обнадійливими. Крім того, нові методи біоінформатики здатні розшифрувати часовий хід нещодавнього генетичного відбору в межах окремих генів і гаплотипів та порівняти їх між етнічними групами та географічними регіонами, що дозволяє нам рухатися вперед у процесі поєднання історичних впливів на селекцію в геномі людини . 20, 21, 22, 23 Цей момент ніколи не був настільки сприятливим, як це було б для пошуку ніжних генів, і ми прогнозуємо, що «щадні» варіанти, що впливають на чутливість репродуктивної осі людини до енергозабезпечення, все ще можуть бути виявлені.