Резюме

Пацієнт з ідіопатичною хворобою Паркінсона 9 років еволюції і протягом якого відбуваються рухові зміни. Коливання Off-On як моторні, так і чутливі. Дисфагія Когнітивні порушення (діагностика деменції). В даний час залежить від ABVD, з моторними обмеженнями та правильним станом харчування через ентеральне харчування.

підтримка

Ключові слова: хвороба Паркінсона, люди похилого віку, рухові порушення, ентеральне харчування

Автори: Лора Яура Лахоз, Кармен Окендо Марманеу, Марта Гонсалес Ейзагірре, Магдалена Лінге Мартін, Кароліна Фернандес Міная

Опис справи

Діагностика проводиться за допомогою анамнезу та клінічного обстеження. Переважають рухові симптоми. Відповідає критеріям хвороби Паркінсона, брадикінезії, ригідності м’язів, тремору в стані спокою та постуральної нестабільності, що не обумовлена ​​первинними зоровими, вестибулярними, мозочковими або пропріоцептивними та іншими додатковими порушеннями, одностороннім початком, стійкою асиметрією, прогресуючою участю та чудовою реакцією на леводопу.

Критерії виключення для ідіопатичної хвороби Паркінсона оцінювали як повторні інсульти з поступовим прогресуванням, повторну травму голови, енцефаліт або окулогічний криз, лікування нейролептиків або моноамінів, що спостерігається в сім'ї, стійку ремісію та парануклеарний погляд. Під час еволюції хвороби Паркінсона цінувалося оптимізоване пероральне лікування, але коли воно погіршувалось, його переводили на альтернативну терапію. Коливання та періоди перерви> 4 години та їх клінічний профіль рекомендували кишковий інфузійний насос гелю Леводопа/Карбідопа, відхиляючи функціональну хірургію через вік.

Еволюція: діагностовано ПІД у віці 72 років через зміну ходи та тремор протягом семи місяців. Розпочато лікування агоністом дофаміну, яке через три роки погіршувалось, але зберігало певну незалежність без когнітивного погіршення та дисфагії. Додавали расагілін.

Через п’ять років після постановки діагнозу з’явилися рухові коливання з моментами ввімкнення, незалежності АБВД та вимкнення пацієнта, залежності, що триває більше 4 годин на добу, зі стиранням та відключенням дискінезій. Враховуючи час вимкнення, було призначено рятувальний підшкірний апоморфін із покращенням.

Через рік не спостерігається занепаду когнітивних функцій та дисфагії. Наявність двостороннього жорсткого акінетичного синдрому, переважно зліва, з руховими ускладненнями, такими як коливання On-Off та помірні дискінезії з незручними піковими дозами при кожному прийомі пероральної леводопи. Ліки діяли 60 хвилин і тривали 90, а дискінезії - у перші 40. Протягом 7 годин вихідного дня він був на утриманні, важко переживаючи АБВД. Спробувавши порятунок APO-go, ефект якого тривав 15 хвилин і наступний серйозний вимкнення, його адміністрацію було призупинено. Також на них впливають чутливі випадки з відчуттям тепла та інтенсивного болю в животі, останні погіршують якість його життя і вимагають госпіталізації. Ці чутливі випади покращились при застосуванні пероральної леводопи.

Амантадин намагався зменшити дискінезії, що виявляють непереносимість і турбують зорові галюцинації. Була випробувана інша форма введення Леводопи, але вона не була ефективною, не переносилась і не покращувалась, незважаючи на скорочення доз. Запропоновано альтернативні методи лікування, що відхиляють функціональні оперативні втручання у зв’язку з їх віком, пояснюючи ризики та переваги для пацієнта та його сім’ї та даючи згоду на них, було вирішено використовувати кишковий інфузійний насос із гелем Леводопа/Карбідопа.

Підшкірний апоморфін був відкинутий, щоб не посилювати дискінезії, і був зарезервований на випадок, якщо кишковий інфузійний насос не досяг мети. Протипоказань не було. Для розміщення інфузійного насоса необхідний ПЕГ за допомогою ендоскопії, попереднє розміщення пробного НГС.

Хороша початкова реакція, з частковою незалежністю та покращенням якості життя, протягом 2 років, після чого було виявлено погіршення з настанням дисфагії, спочатку пов’язаної з інфільтрацією ботулотоксину (вводиться через гіперсалівацію), але коли не одужує і протягом епізод легкого задухи, було зроблено висновок, що він був вторинним для еволюції БД, що вимагало прийому через недоїдання. Назогастральний зонд поміщали для ентерального харчування, зберігаючи кишкову зонд дуодопи.

Через рік спостерігається клінічне погіршення, когнітивне погіршення, встановлення діагнозу деменції (тест PD-CRS 30, MIS 5/8) та поведінкові зміни із зоровими галюцинаціями та маренням.

Незабаром після цього він представив епізод бульбарної кровотечі з верхнього відділу шлунково-кишкового тракту Форест IIA, порожнину товстої кишки відводили до закінчення виразки через високий ризик нових кровотеч. Дуодопу дають, годуючи шлунковий зонд. Через 2 місяці, з огляду на погіршення когнітивного та поведінкового режиму, було вирішено з сім'єю не переставляти катетер, припиняючи лікування дуодопою. Лікування пероральним режимом леводопи та кветіапіну було скориговано, що дозволило краще контролювати порушення поведінки.

В даний час він перебуває на утриманні від усіх АБВД, він ходить з ходунками і підтримує адекватний харчовий статус шляхом ентерального харчування через носогастральний зонд.