JANO. 04 квітня 2017 р

ожирінню

У людей з резистентністю до інсуліну та неалкогольною жировою хворобою печінки спостерігається більша кількість DPP4, згідно з дослідженням Німецького центру діабету в Потсдамі та Тюбінгені.

Вчені з Німецького центру діабету в Потсдамі та Тюбінгені, Німеччина, виявили у мишей, що харчуються з високим вмістом жиру, що підвищене вироблення ферменту DPP4 у печінці сприяє збільшенню ваги та розвитку жирової печінки та стійкості до інсуліну.

Насправді, згідно зі статтею, опублікованою в журналі "Молекулярний метаболізм", порівнюючи цю знахідку з іншими дослідженнями людини та додатковими молекулярними дослідженнями, вони дійшли висновку, що збільшення вироблення цього ферменту є "більше причиною, ніж наслідком" жиру печінки та печінки резистентність до інсуліну.

Крім того, додав Крістіан Баумеєр, провідний автор дослідження, інгібітори DPP4 добре відомі при лікуванні діабету, тому їх можна буде використовувати в майбутньому не тільки для поліпшення метаболізму цукру, але і для лікування жиру в печінці ".

Фермент DPP4 значною мірою виробляється печінкою і пригнічує дію важливих кишкових гормонів, які беруть участь у метаболізмі глюкози в крові. Крім того, пацієнти з неалкогольною жировою хворобою печінки мають більш високий рівень DPP4 у крові. Незважаючи на це, досі не було зрозуміло, чи були ці вищі рівні причиною або наслідком жирової печінки. Високий DPP4 в жировій печінці є причиною або наслідком захворювання.

Для того, щоб знайти відповідь на це питання, Баумеєр та його команда порівняли дві різні групи мишей, включаючи деяких із генетичною модифікацією, щоб продукувати більшу кількість DPP4 у печінці, тоді як у решти продукція була меншою.

Обидві групи годували їжу з високим вмістом жиру приблизно півроку. Тварини, які виробляли найбільше DPP4 в печінці, набирали приблизно на третину більше жиру в порівнянні з контрольною групою і мали приблизно вдвічі більше жиру в печінці. Вони також були менш чутливі до інсуліну.

НОРМАЛЬНИЙ РІВЕНЬ ТАКОЖ ВПЛИВ

А додаткові дослідження на клітинній лінії з печінкою людини та клітинами печінки, виділеними від мишей, також показали, що нормальної кількості DPP4 (500 нг/мл) вже достатньо, щоб зробити клітини менш чутливими до інсуліну, незалежно від їх вмісту. Жиру.

Крім того, вчені спостерігали, що люди з резистентністю до інсуліну та неалкогольною жировою хворобою печінки мають більшу кількість активного DPP4 у крові в порівнянні зі здоровими людьми.

"Ми вже знаємо, що епігенетичні модифікації гена DPP4, які пов'язані зі збільшенням вироблення ферментів, негативно впливають на метаболізм печінки вже у молодих мишей, задовго до появи жирової печінки", за словами Баумеєра.

Тому, додає він, здається розумним оцінити в інших дослідженнях, як і коли інгібітори DPP4 можуть використовуватися для запобігання або лікування розвитку НАЖХП ", - додала Аннет Шюрман, також автор цього дослідження.