Розслідування під керівництвом Хосе Антоніо Енрікеса пропонує після виявлення використання інгібіторів білка Fgr для зменшення зайвої ваги

Поділіться статтею

Двоє людей з проблемами ваги, в парку. // ІТ.

клітини

Макрофаги, клітини імунної системи, що відповідають за захист організму від інфекцій, також відіграють важливу роль у правильному функціонуванні наших тканин та регулюванні ожиріння. Зараз дослідження, проведене галичанином Хосе Антоніо Енрікесом, описує, як відбувається цей метаболічний механізм.

Результати, очолювані дослідниками з Національного центру серцево-судинних досліджень (CNIC) і опубліковані вчора в N ature Metabolism, можуть бути використані для розробки нових методів лікування ожиріння та надмірної ваги, а також деяких супутніх патологій, таких як жирова печінка або діабет 2 типу.

Дослідження детально описує, як активація мітохондріального метаболізму макрофагів, що виникає у відповідь на окислювальний стрес, спричинений дієтою з високим вмістом жиру, викликає запалення жирової тканини та ожиріння, пояснює CNIC у заяві.

"В останні десятиліття різні дослідження показали, що за нормальних умов макрофаги в жировій тканині забезпечують протизапальну та відновлювальну середу", яка дезактивує будь-який процес, який змінює нормальну функцію цієї тканини; "Ці макрофаги відомі як протизапальні або типу М2", - пояснює Енрікес.

Але в певних ситуаціях "макрофаги М2 інтерпретують сигнали стресу, які зазвичай з'являються у відповідь на інфекцію, і сприяють запаленню як захисному механізму", - додає він.

Ці запальні процеси відповідають за появу змін, які зачіпають жирову тканину і "є джерелом ожиріння та метаболічного синдрому, пов'язаного з серцево-судинними розладами, жировою печінкою або діабетом 2 типу", зазначає дослідник.

Дослідження показують, що за відсутності білка, який називається Fgr, печінка підвищує свою здатність виводити жир, утворюючи хімічні сполуки, які виводяться з сечею, а також покращуючи зміни, які ожиріння викликає в метаболізмі глюкози (діабет 2 типу).

Результати, отримані на мишах, були підтверджені в когортах людей, де автори виявили сильну кореляцію між експресією Fgr та негативними ефектами, спричиненими ожирінням.

Дослідники припускають можливість використання специфічних інгібіторів білка Fgr як лікування пацієнтів із ожирінням та/або пацієнтів з метаболічним синдромом.