Ключові висновки
- Гастрит - це запалення слизової шлунка, яке зазвичай не викликає клінічних симптомів.
- Найбільш поширеною хронічною інфекцією у людей є гастрит, викликаний пілорі.
- Атрофічний пангастрит частіше зустрічається в менш розвинених країнах і в групах населення з більшою частотою аденокарциноми шлунка.
- Довічний ризик виразкової хвороби серед носіїв гастриту, що переважає антрум, викликаний пілорі, становить 15-20 разів.
- Захворюваність на карциному та лімфому може виникнути через роки після ерадикації пілори.
- Аутоімунний гастрит також може спричинити дефіцит заліза або згубну анемію.
- Лімфоцити при гастриті з целіакією, пілорним гастритом, вариоліформним гастритом та хворобою Менетера
Визначення
Термін "гастрит" означає запальний процес у оболонці слизової оболонки шлунка. Його значення на різних етапах розвитку гастроентерологічної діагностики або занижується, або завищується. Зазвичай для їх класифікації було проведено понад 180 патологічних та клінічних експериментів, дуже часто включаючи захворювання, при яких від слідів запальних процесів не залишається і сліду.
Патологія H. pylori Після виявлення ролі гастроентерологів експертні робочі групи Всесвітньої організації гастроентерологів стандартизували класифікацію гастриту, також прийнявши пропозицію номенклатури щодо включення деяких чітко визначених захворювань з непередусім запальними симптомами та типовими клінічними симптомами як гастропатія.
Клінічна оцінка гастриту та гастропатій
Гострий гастрит
Гострі запальні процеси в слизовій оболонці шлунка можуть бути спричинені надлишками їжі, фізичними та хімічними пошкодженнями, рідше інфекційними агентами або радіацією. Харчування: серед перебільшень клініцист рідко стикається із запальними ураженнями, спричиненими занадто гарячою або занадто великою кількістю їжі, і їх гістологічні особливості розпізнаються лише майже випадково: це ознаки подразнення, зменшення клітинного слизу, підвищена мітотична активність.
Гострий вплив алкоголю слід відрізняти від портальної гіпертонічної гастропатії при хронічній алкогольній хворобі печінки. Одноразова велика кількість алкоголю, особливо концентрованого, може викликати гіперемію, ерозії та петехії. У клініці вищезазначені дві шкоди навряд чи визнають, оскільки пацієнти зі зворотними скаргами лише рідко звертаються до лікарів.
Хронічний активний гастрит (гастрит H. pylori)
Сучасна позиція полягає в тому, що у більшості пацієнтів хронічний гастрит - це мікробне захворювання, яке пов’язане з інфекцією H. pylori і спричинене запальною (специфічною та неспецифічною) реакцією на бактерію. Запальна реакція, що виникає в результаті бактеріальної колонізації, характеризується інфільтрацією з імунокомпетентними лімфоцитами та плазматичними клітинами, що секретують IgA, IgG та IgM (хронічні), а активна мітка стосується інфільтрації епітелію та власної пластинки нейтрофільними гранулоцитами.
Вас також можуть зацікавити ці статті:
Клінічні симптоми можуть бути найрізноманітнішими, в широкому масштабі можливі всі варіації від повної безсимптомної до стійкої епігастральної тупої болі в шлунку, пов’язаної з нудотою, блювотою та анорексією, не пов’язані з їжею. Наявність тяжкості ураження навряд чи можна визначити за симптомами або їх відсутністю, тому діагноз завжди грунтується на ендоскопічному дослідженні та результатах гістологічного дослідження зразків біопсії.
Слід підкреслити, що не існує тісної кореляції між симптомами та ендоскопічною гістологічною картиною, серйозні скарги можуть виникати лише при мікроскопічно підтвердженій інфекції та біля нормальної слизової неозброєного ока, але нерідкі випадки - особливо у хворих на цукровий діабет - важкі еритематозні захворювання -ерозивний, крім того, пацієнт майже безсимптомний. На основі комбінованої оцінки ендоскопічного зображення та гістології можна виділити три ступені тяжкості.
Рівні тяжкості:
- при легкій формі ми спостерігаємо еритематозно-ексудативні ураження, слизова може бути дещо більш тендітно-вразливою, набряклою, плямистою еритематозною;
- при помірній формі еритема ще більш виражена, з’являються слизові зернисті, точкоподібні ексудати, підвищується вразливість і рідко спостерігаються петеції;
- при важкій формі крім вищевикладених видно плоскі поверхневі ерозії, їх поверхня покрита ексудатом.
Ризик розвитку виразкової хвороби у людей із гастритом H. pylori у десять разів, і це може бути додатково змінено залежно від статі та віку, а також локалізації та тяжкості гастриту. Наприклад, у чоловіків з переважним важким антральним гастритом ризик виразки дванадцятипалої кишки в 16 разів, тоді як при атрофії вгору ризик виразки шлунка зростає.
У п'яте та шосте десятиліття близько половини розвинених суспільств страждали на хронічний гастрит, ураження - в даний час тісно пов'язане з інфекцією H. pylori - частіше зустрічається в низькосоціально-економічних спільнотах, а також демонструє етнічні відмінності. За нашими даними, захворюваність на хронічний атрофічний гастрит типу В добре корелює з поширеністю раку шлунка, епідеміологічно та біологічно пов’язана насамперед з аденокарциномою кишечника, загальний ризик раку шлунка у пацієнтів із цим фенотипом у 3-10 разів вищий у неінфікованих популяціями H. pylori, а ризик розвитку рідкісних В-клітинних лімфом шлунка оцінюється в 5-7 разів.
Звичайно, карцинома може виникати через роки після припинення зараження H. pylori, тому в ретроспективних дослідженнях, що враховували патогенність, тривалість та фенотип гастриту інфекції H. pylori, вищезазначені показники виявляються заниженими, і, отже, оцінені шлунковий ризик - до 23: також можна вважати 1.
Існує ще багато суперечок щодо лікування. Здається очевидним, що у випадках, ускладнених активною виразковою хворобою, ерадикація бактерії виправдана. Однак через величезну кількість інших інфікованих випадків це виправдано лише у випадках, коли немає виразки, якщо існує прямий зв'язок між позитивністю до H. pylori та важким симптоматичним ендоскопічним гастритом. В іншому випадку терапія є симптоматичною, залежно від тяжкості скарг, можуть застосовуватися секретовані препарати з низькими дозами та сукральфат.
Портальна гіпертонічна гастропатія ("кавун" - "кавун" шлунок)
Захворювання найчастіше спостерігається при хронічних алкогольних захворюваннях печінки, випадках цирозу з портальною гіпертензією, але його етіологія може також включати вади розвитку судин іншого походження, головним чином у літньому віці. Клінічні ознаки рідкісні і зазвичай виявляються при ендоскопічному дослідженні з інших причин (варикозне розширення вен, кровотеча, анемія).
Суть гастропатії антральна судинна ектазія, зазвичай асоційована з атрофічним гастритом, капіляри, які легко кровоточать або легко мікротромбозують через атрофовану слизову: мікроцитар від окультних кровотеч, залізодефіцитної анемії або, рідше, рясних шлунково-кишкових кровотеч.
Ендоскопічне зображення є характерним і має діагностичне значення саме по собі: починаючи з нижньої третини тіла, ми бачимо поздовжні червонуваті смуги, що проходять паралельно пілору по всьому антруму, з набряклою, набряклою, розпушеною структурою. Рідко відбір проб біопсії доводить патологічні зміни, більшість випадків можна довести лише наявність атрофії, на щастя, ми можемо знайти капіляри, розширені в поперечному перерізі, застійні або навіть заповнені мікротромбами.
Шлунково-кишкові кровотечі
Найсерйознішим ускладненням є сильна кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, яка також визначає наші терапевтичні завдання. Ендоскопічний гемостаз часто може спричинити серйозні проблеми через свою велику ступінь та труднощі у визначенні точок кровотечі, найкращих результатів можна очікувати від лазерного втручання, за деякими думками його також можна використовувати профілактично.
Якщо гемостаз через його невдачу нам потрібна операція, в основному потрібна тривала резекція, а післяопераційний прогноз досить поганий. У періоди без кровотечі збалансування основного захворювання, на жаль, не сильно впливає на характер ураження, пропранолол, деякі дані свідчать про те, що може бути здійснена спроба поєднання естроген-прогестерону.
Гіпертрофічний гастрит
Класичний опис Гінгротрофічного гастриту за Мінгом незмінно корисний, оскільки він добре поєднується і, у світлі останніх результатів, є чудовим відображенням єдності патологічних уражень та клінічних проявів.
Три класичні прояви гіпертрофічного гастриту:
- Фовеолярна гіперплазія з нормальними або атрофічними оксинтичними залозами
- Гіперплазія оксинтичних залоз по суті інтактна з епітеліальними клітинними компонентами
- Змішаний тип, при якому як епітеліальна, так і окситична залози мають різний ступінь гіперплазії
Тип 1 відповідає хворобі жеребця-тер’єра, тоді як форма 2 характерна для синдрому Золлінгера-Еллісона. 3. ФорсаркоїдозиСі Кронхіте-Канада)
Хвороба жеребця-тер’єра (ексудативна гастропатія)
Суть рідкісного захворювання невідомого походження полягає в дифузному потовщенні стінки шлунка, спричиненому надмірною проліферацією слизової. Відомо кілька синонімів назви (гігантський складчастий гастрит, проліферативний хронічний гіпертрофічний гастрит тощо).
Патологія
У шлунку, макроскопічно, ми бачимо величезні, м’які, набряклі криволінійні фрагменти слизової, які Менетріє нагадував у першому описі кори головного мозку. Складки, які досягають у висоту 3-4 см, розрізані глибокою борозною. Поверхня слизової може набувати вузлуватого, поліпозного вигляду, часто покритого товстим шаром слизу. Мікроскопічно характерно видовжене, звивисте збільшення залоз, кістозна дилатація, при якій тім'яні клітини часто замінюються клітинами, що продукують слиз або кишковими метаплазіями.
Захворювання може виникнути в будь-якому віці і в чотири рази частіше зустрічається у чоловіків. Патогенез невідомий, але припускають, що надвиробництво трансформуючого фактора росту-α (TGF-α) може спричинити інгібування кислоти, надмірну експресію клітин після пошкодження слизової та збільшити вироблення шлункового муцину.
Клінічні симптоми
Клінічні симптоми не є специфічними, і пацієнт найчастіше скаржиться на виразковий біль після їжі, який антациди можуть зрідка полегшити. Поширені анорексія, нудота, блювота, і багато пацієнтів також скаржаться на діарею або стеаторею. Кровотеча рідко, але його джерело навряд чи можна визначити за допомогою ендоскопії, воно може походити з кількох точок в розширеній капілярній мережі. Втрата ваги відбувається майже у всіх випадках.
Одна з найважливіших клінічних особливостей втрата білків через неселективне ураження шлунка поширюється на всі фракції білка плазми. Надмірну втрату кальцію та фолатів також можна виявити в шлунковому соку. Втрата білка призводить до периферичних набряків, іноді асциту, і важка гіпопротеїнемія може розвиватися дуже швидко. Характерна гіпацидність внаслідок загибелі тім’яних клітин та розрідження шлункового вмісту. У виняткових випадках може розвинутися зображення, що нагадує ZES, з підвищеною кислотністю та ерозіями, множинними виразками, але рівень гастрину ніколи не буває високим.
Діагностика
Рентгенологічні симптоми дуже характерна, потовщена, звивиста складка аж до антрального відділу. Значно потовщені, вузлуваті, іноді складені поліпоїдом складки не зливаються з повітрям, вони звивисті, їх поверхня покрита жорсткою слизом. Рутинна біопсія рідко буває патогномічною, потрібна глибока гістологічна проба, найчастіше при діатермічній біопсії петлі.
Вміст білка в шлунковому соку може підтвердити наш діагноз і допомогти в диференціальному діагнозі, коли нам потрібно диференціювати хворобу Менетріє від гіперругоситу, наявного при гіперацидних станах, або інших захворювань із потовщенням складок (лімфома, гістоплазмоз).
У галузі лікування було проведено ряд досліджень наркотиків, які мали більший або менший успіх. У деяких випадках введення інгібіторів секреції може бути важко пояснити, але це також може зменшити втрату білка. У стероїдних препаратів іноді виникають ремісії, але слід зазначити, що рідко трапляються спонтанні ремісії. Згадане вище перевиробництво TGF-α з розвитком моноклональних антитіл проти рецепторів TGF-α може в майбутньому стати рішенням, заснованим на біологічній терапії.
Специфічні форми гастриту, пов’язані з іншими захворюваннями
До особливих форм гастриту в основному належать гранулематозні ураження, спричинені іншими захворюваннями: вони можуть бути спричинені низкою причин, таких як хвороба Крона (вузлова форма переважно в антральному відділі), туберкульоз, саркоїдоз, васкуліт, еозинофільний гастрит (corpus praedominans). Діагноз гістологічний, лікування залежить від впливу основного захворювання.
Дуоденіт
Запальне захворювання слизової оболонки дванадцятипалої кишки з практичної точки зору можна розділити на дві основні групи.
- первинний (неспецифічний) дуоденіт, локалізований в цибулині і на першій стадії дванадцятипалої кишки, і
- вторинний (специфічний) дуоденіт, пов’язаний з проявом дванадцятипалої кишки інших захворювань.
Етіологія первинного (неспецифічного) дуденіту невідома. Існує припущення, що це може бути стадія виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (концепція Мойніхана), тоді як інші не виявили зв'язку між хворобою та наявністю виразки. Також зазначено, що гіперацидність не виявляється при більшості неспецифічних дуоденітів. Патологічна роль h pylori також незрозуміла, певно, що бактерію можна виявити лише на островах метаплазії шлунку цибулини дванадцятипалої кишки.
На відміну від цього, оригінальна припущення про те, що дуоденіт є початковою фазою виразкової хвороби дванадцятипалої кишки через 1 тиждень, нещодавно знову з’явилося, і, отже, його наявність тісно пов’язана з хронічним активним антральним гастритом, пов’язаним з H. pyloi. Клінічні симптоми часто подібні до симптомів виразки, в інших випадках вони диспептичні, але при більшості гістологічно підтверджених дуоденітів пацієнт може бути абсолютно безсимптомним.
Діагностика проводиться за допомогою ендоскопії та гістологічного відбору проб
Виходячи з макроскопічного зображення, нам потрібно розрізнити неерозивну форму та геморагічно-ерозивну дуоденопатію, яку ви можете безпечно відокремити від неспецифічного дуоденіту, оскільки ми знаємо, що в більшості випадків вона спричинена НПЗЗ. пошкодження слизової.
При «справжній» формі неспецифічного дуоденіту його ендоскопічними ознаками є: еритематозус, оранжево-червона запалена слизова, складки можуть розширюватися, вони можуть мати псевдодополіпоїдний формат. Особливим типом зовнішності є атрофічний дуоденіт, коли складки розгладжуються, слизові бліді, сіруватого кольору. На підставі 1 гістологічного дослідження ми можемо розрізнити поверхневу, атрофічну та інтерстиціальну форми при запальному процесі.
Клінічне значення захворювання це дуже сумнівно, тому варіанти терапії також суперечливі. Хоча надмірна експресія секреції кислоти не здається важливою для розвитку дуоденіту, можна очікувати результатів від прийому інгібіторів секреції. Оцінюваних результатів, пов’язаних із використанням пристрою для захисту слизової, немає. Вторинний дуоденіт важко відрізнити від інших захворювань тонкої кишки.