| В В | В |
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
Пов’язані посилання
- Подібне в SciELO
Поділіться
Журнал гастроентерології Перу
друкована версія В ISSN 1022-5129
Преподобний гастроентерол. Перу v.31В n.1В LimaВ Січень/Мар.В 2011
ОГЛЯД СТАТТІ
Гастрит і гастропатія
Гастрит та гастропатії
Маріо Вальдівія Рольдин *
КЛЮЧОВІ СЛОВА: Гастрит, гастропатія, лікування.
Огляд різних типів гастриту, включаючи особливості, при яких набряк та еритема можуть нагадувати картину, але без типової запальної реакції, яка називається гастропатією. Запропоновано опис різних епідеміологічних, етіологічних, патогенетичних. Огляд описує діагнози та рекомендації щодо лікування та прогноз цього загального розладу.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: Гастрит, гастропатія, терапія.
Існують особи, ендоскопічні характеристики яких відповідають гастриту через наявність еритеми або набряку слизової, у яких гістологічно відсутній запальний компонент, але якщо вони мають пошкодження епітелію або ендотелію, придумуючи це назва гастропатія (1 ).
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Гастрит - це суб’єкт із високим рівнем захворюваності у всьому світі, його захворюваність різниться в різних регіонах та країнах.
У Перу це одна з причин, яка найчастіше спонукає до гастроентерологічних консультацій.
Гастрит етіологічно багатофакторний, спостерігаючи, що в одного пацієнта можуть втручатися різноманітні екзогенні та ендогенні фактори, серед яких найпоширенішим є хелікобактерна інфекція (2,3) .
Шлунковий бар'єр складається з преепітеліальних, епітеліальних та субепітеліальних компонентів (4) .
У преепітеліальних компонентах є бар'єр слизу, бікарбонат та фосфоліпіди, останні збільшують поверхневу гідрофобність клітинної мембрани та збільшують в'язкість слизу.
У субепітеліальних компонентах знаходяться кровотік, що виводить поживні речовини та бікарбонат в епітелій, а також прилипання та екстравазація лейкоцитів, які викликають пошкодження тканин та пригнічуються ендогенними простагландинами.
Розлад одного або декількох із цих захисних компонентів етіологічними факторами гастриту спричиняє ураження слизової, дозволяючи дію кислоти, протеаз та жовчних кислот у більшій чи меншій мірі, що може досягати самої пластинки, де спричиняє судинну травму, стимулюють нервові закінчення та активізують виділення гістаміну та інших медіаторів.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Існують різні класифікації гастритів та гастропатій, засновані на клінічних критеріях, етіологічних, ендоскопічних або патологічних факторах, і не існує повністю прийнятої класифікації. Серед сучасних класифікацій найбільш часто використовуються:
Анатомопатологічна класифікація на основі її представлення, поширеності та етіології (5) .
Оновлена Сіднейська класифікація на основі ендоскопічних, гістологічних, етіологічних, топографічних та ступеня пошкоджень (6) .
Класифікація на основі етіологічних, ендоскопічних та патологічних критеріїв (7) .
1. Анатомопатологічна класифікація на основі її представлення, поширеності та етіології (табл. 1)
Ця класифікація гастриту базується на гострій або хронічній формі розвитку, поширеності різних типів гастриту та його етіології.
Гострий гастрит характеризується запальним інфільтратом, який є переважно нейтрофільним і, як правило, перехідним характером, він може супроводжуватися крововиливами із слизової оболонки, ерозіями, а якщо ураження дуже важкі, пов’язані з кровотечею.
Гостра інфекція або зараження вірусами, бактеріями або паразитами, не враховуючи хелікобактер пілорі, є рідкісними причинами гастриту і можуть бути пов’язані із симптомами імунодефіциту, такими як СНІД.
Серед хронічного гастриту описані інші нечасті та гіпертрофічний гастрит, які описані пізніше.
2. Оновлена Сіднейська класифікація на основі ендоскопічних, гістологічних, етіологічних, топографічних та ступеня пошкоджень (Рисунок 1, Таблиця 2)
Сіднейська класифікація співвідносить топографічний ендоскопічний аспект шлунка, що входить до списку гастритів антрального відділу, пангастрит та гастрит тіла, з гістологічним поділом топологічного типу, який класифікує гастрит у гострій, хронічній та особливій формах, поєднуючи це та етіологію ступінь морфологічного пошкодження на основі наявності або відсутності гістологічних змінних, що поступово змінюються за шкалою від 0 до 4+.
У неградуючих гістологічних змінних, занесених в каталог за наявністю або відсутністю, є: наявність лімфоїдних фолікулів, пошкодження поверхні епітелію, фовеолярна гіперплазія, гранульоми та інші.
Ця система вимагає для своєї кореляції взяти принаймні 5 біопсій шлунка: більшої та меншої кривизни антрального відділу, більшої та меншої кривизни тіла та різця.
Хоча Сіднейська система корисна для дослідницьких цілей, її застосування в клінічній практиці обмежується кількістю біопсій, необхідних для різних областей шлунка, та складністю шкали її класифікації для гістологічних пошкоджень. У класифікації хронічного гастриту в цій системі визнаються:
3. Класифікація на основі етіологічних, ендоскопічних та патологічних критеріїв (табл. 3)
Відповідно до згаданих етіологічних, ендоскопічних та патологічних оцінок, спектр картин гастриту поступово вивчається, визначається та оцінюється все краще та краще, класифікуючи себе, відповідно до цих факторів, на три категорії:
Гастропатії, в яких немає запального компонента, крім пошкодження епітелію або ендотелію, ендоскопічно називаючи їх ерозивними або геморагічними "гастритами",
Неерозивний або неспецифічний гастрит, при якому в деяких випадках вони є ендоскопічно нормальними, проте гістологічно демонструється запальний компонент,
Специфічний тип гастриту, при якому є конкретні гістологічні дані.
Ендоскопічно він показує, переважно в тілі та очному дні шлунка, ділянки слизової з набряками та еритемою, що дають мозаїчний малюнок, відомий як "зміїна шкіра", який може мати багаторазові пігментні та геморагічні ерозії.
При неерозивному або неспецифічному гастриті, найпоширеніша причина пов’язана з інфекціями, пов’язаними з хелікобактер пілорі, а набагато менше поширені гастрити аутоімунного, жовчного, лімфоцитарного та неспецифічного типів.
Інфікування цими бактеріями починається в шлунковому відділі шлунка, розташовуючись уздовж епітеліальної поверхні, поширюється до тіла, приводячи в хронічних випадках тривалої еволюції до атрофії, метаплазії кишечника, яка може закінчитися дисплазією і, нарешті, аденокарциномою.
Біліарний або лужний гастрит, спричинений рефлюксом вмісту дванадцятипалої кишки у напрямку до шлунку, асоціюється з частковою резекцією шлунка (Billroth I, II), холецистектомією, пілоричною дисфункцією, спричиненою випадками дуоденіту, виразок або наявністю рубців, які втягують згадане отвір. Ця хімічна травма спричиняє пошкодження епітеліального бар’єру із запальними змінами слизової. Ендоскопічно слизова покрита жовчю, що супроводжується еритемою та набряком, що порушує антральний відділ або весь шлунок.
Гастрит, спричинений Actinomycis israelli, зустрічається дуже рідко, він характеризується наявністю при біопсії множинних абсцесів з грампозитивними ниткоподібними бактеріями.
Гістологічно гранулематозний гастрит представляє гранульоми з казеозним некрозом чи ні, пов’язані з туберкульозом, сифілісом; Мікоз, саркоїдоз, хвороба Крона тощо.
Гастрит, спричинений комплексом Mycobacterium avium, дуже рідкісний і пов’язаний зі СНІДом; біопсія показує пінисті гістіоцити, що містять кислото-алкогольно стійкі палички.
Паразитарний гастрит включає такі, що спричинені Strongyloides stercolaris, Cryptosporidium, личинками Anisakis marina, Ascaris lumbricoides та Necator americanus, збудник може бути ідентифікований гістологічно, з наявністю еозинофілів у запальному інфільтраті.
У цих гастропатіях може існувати поліпоїдний варіант, який імітує множинні гіперпластичні поліпи шлунка.
Гістологічно гіпертрофічні гастропатії виявляють фовеолярну гіперплазію з кістозними дилатаціями, запальна інфільтрація може бути присутнім, але є змінною.
Є й інші суб’єкти, у яких можуть бути збільшені шлункові складки, з якими необхідно проводити диференціальний діагноз, серед них Helicobacter pylori, інші інфекції та новоутворення, такі як карциноми, лімфоми та карциноїди.
ДІАГНОСТИКА
Для діагностики гастриту не існує належної кореляції між клінічними проявами, ендоскопічними та гістологічними даними, оскільки можна виявити тяжкий гастрит у безсимптомних осіб або нормальну слизову оболонку шлунка у пацієнтів з підсиленими симптомами, пов’язаними з гастритом.
Гістологічні дані: Не слід зловживати діагнозом гастриту, тому для проведення гістологічного підтвердження необхідно провести біопсію, щоб встановити наявність або відсутність Helicobacter pylori або інших специфічних форм гастриту.
Диференціальна діагностика: В основному включає виразку шлунка, рак шлунка, паразитоз, жовчнокам’яну хворобу, панкреатит.
ЛІКУВАННЯ
Конкретні заходи лікування
Гастрит, спричинений нестероїдними протизапальними засобами: симптоми можуть покращитися із відміною, зменшенням або введенням препарату з їжею; у тих пацієнтів, у яких симптоми зберігаються, їм слід пройти діагностичну ендоскопію та гістологічне дослідження для підтвердження етіології НПЗЗ та на їх основі. лікуватися симптоматично із застосуванням сукральфату 1 гр. 4 рази на день, перед їжею та перед сном, мізопростол - аналог простагландину 200 мг 4 рази на день та/або антагоністи рецепторів Н2 (ранітидин 150 мг 2 рази на день) або інгібітори протонної помпи в одній дозі щодня (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, пантопразол 40 мг або лансопразол 30 мг, езомепразол 40 мг).
Алкогольний гастрит: антагоністи Н2-рецепторів або сукральфат призначають протягом 2 - 4 тижнів.
При гастриті, асоційованому з хелікобактер пілорі: лікування спрямоване на його викорінення, сприяючи загоєнню із помітним зменшенням частоти рецидивів.
Азіатсько-тихоокеанський консенсус щодо раку шлунка, опублікований у 2008 р., Рекомендує лікувати безсимптомних хворих, інфікованих H. pylori, у популяціях з високою частотою раку шлунка (захворюваність більше 20/100000) (13) .
Існує кілька схем лікування, як це видно з таблиці 6, (14) .
Найбільш вживаним методом лікування є потрійна схема, при якій спостерігаються кращі результати із застосуванням інгібітора протонної помпи + амоксицилін + кларитроміцин, і досі немає ідеальної терапії. Найбільш частою причиною невдалого лікування є стійкість до антибіотиків та недотримання.
Ерадикацію слід підтвердити через 4 тижні після завершення лікування, не отримуючи вже антибіотиків або блокаторів протонної помпи.
Прогноз залежить від етіології, при якій проводяться специфічні придушення або лікування, буде досягнута повна ремісія, інакше будуть отримані періоди симптоматичного поліпшення.
Випадками хронічного атрофічного гастриту з неповною кишковою метаплазією, яка є субстратом для утворення поліпів, аденоми або дисплазії, повинен займатись фахівець.
БІБЛІОГРАФІЯ
1. ТЕСЛЯР ХА, ТЕЛІ НДЖ. Гастроскопія є неповною без біопсії: клінічне значення розрізнення гастропатії від гастриту. Гастроентерологія, 1995; 108: 917 ? 924.
2. MARSHALL BJ, WARREN JR. Невідомі вигнуті палички в шлунку хворих на гастрит та виразкову хворобу. Ланцет 1984: 1; 1311
3. РАМІРЕЗ РАМОС, АЛЬБЕРТО; GILMAN ROBERT H. Helicobacter pylori в Перу. Розділ VIII. B. Гастрит. 2000 рік, сторінка 129-134.
4. МЕРІ КЕЙ ВАШИНГТОН; РІЧАРД М. ПІК Младший. ТАДАТАКА ЯМАДА. Підручник з гастроентерології. П’яте видання 2009. Кап. 42. Гастрит та гастропатія, сторінка 1005 - 1025.
5. ФАРРЕРАС.РОЗМАН. Терапія. Шістнадцяте видання 2009. Гастрит та гастропатія Кап. 17 стор. 144-147.
6. DIXON MF, GENTA RM, YARDLEY JH та ін. Класифікація та класифікація гастриту. Оновлена Сіднейська система. Міжнародний семінар з гістопатології гастриту, Х'юстон, 1994. Am J Surg Pathol 1996. 20: 1161
7. СТИФЕН Дж. МКФІ, МАКСІН А. ПАПАДАКІС, ЛОРЕНС М, ТІЕРНІ, ДЖ. Сучасна медична діагностика та лікування, 2008, 47 видання. Гастрит та гастропатія. Сторінка 514 ? 518.
10. СВІТОВА ОРГАНІЗАЦІЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ. Практичні вказівки: Helicobacter pylori в країнах, що розвиваються. директиви@worldgastroenterolgy.org. Вересень 2006 р .
12. РОЛЛАН РОДРГЌГУЕЗ. АНТОНІО. Інфекція хелікобактер пілорі у: Діагностика та лікування захворювань органів травлення. Чилійське товариство гастроентерології 2008. Weitz V.J.C, Berger F Zoltan, стор. 113 ? 125.
13. RAMÃREZ RAMOS A, SÃЃNCHEZ SÃЃNCHEZ R. Helicobacter pylori: епідеміологія, мікробіологія, діагностика та лікування. У: Буссалле А, РамГрез А, Тагле М Редіторес. Досягнення гастроентерології та гепатології. Перше видання 2008 року стор. 359 -369.
14. ПЕТЕР МАЛЬФЕРТЕЙНЕР, ФРАНЦІЙ КЛ ЧАН, КЕННЕТЕЛМККОЛЛ. Виразкова хвороба. WWW.thelancet.com том 3740 жовтень 24, 2009
15. VAIRA D, ZULLO A та ін. Послідовна терапія проти стандартної терапії потрійним лікуванням для ерадикації хелікобактер пілорі. Ann Intern Med.2007; 146: 556 ? 563.