Порушення кровотворення можуть бути вродженими або набутими. Найпоширенішими є анемії набутого факторного дефіциту, такі як дефіцит заліза або дефіцитна фолієва анемія. Залізодефіцитна анемія - найпоширеніша у всьому світі. Як і при залізодефіцитній анемії, дієтична анемія, що пояснюється дефіцитом фолієвої кислоти та вітаміну В12, є дуже поширеною. В обох випадках, як буде детально описано пізніше через їх важливість, низький вміст фолієвої кислоти та вітаміну В12 у раціоні призводить до анемії.

Гемолітичні анемії

розлади

Як згадувалося в першому та другому розділах, еритроцити із середньою тривалістю життя 120 днів розщеплюються в організмі. Коли скорочується тривалість життя еритроцитів, розвивається анемія внаслідок посиленого розпаду еритроцитів. У цього виду анемії існує ряд захворювань, включаючи гемолітичні анемії.

До спадкових гемолітичних анемій належать:

1. Анемії, викликані порушеннями мембрани еритроцитів: вроджений сфероцитоз, вроджений еліптоцитоз.

У разі вродженого сфероцитозу виникають різні ступені анемії та випадкові жовтяниці, ступінь жовтяниці залежить від ступеня підвищеної загибелі клітин крові. Селезінка зазвичай значно збільшується. Після видалення селезінки відбувається повне загоєння. У 20-30% пацієнтів лише випадкове лабораторне обстеження проливає світло на хворобу, оскільки загибель еритроцитів не висока, а анемія відсутня взагалі. Камені в жовчному міхурі поширені через збільшення смерті еритроцитів.

2. Дефіцит ферментуДеякі (принаймні десять типів) ферментів можуть не бути в еритроцитах або в менших кількостях з народження, що іноді може призвести до важкої анемії. У Угорщині це дуже рідко.

3. Анемії через вроджений розлад гемоглобіну. Внаслідок порушення гемоглобіну розвивається структурно аномальний гемоглобін. Конкретне лікування цієї хвороби ще не відомо, якщо розвивається анемія, а це переливання.

До придбаних гемолітичних анемій належать:

1. Аутоімунна гемолітична анемія

Ваш власний організм виробляє антитіло проти власних еритроцитів. Порівняно поширене захворювання. Вступні симптоми можуть включати ознаки анемії, які були детально описані в попередньому розділі.

Існує велика різниця в лікуванні залежно від ступеня загибелі еритроцитів. Якщо смерть еритроцитів невелика, і в таких випадках це не викликає скарг або симптомів, лише лабораторні дослідження підтверджують наявність захворювання. У цих випадках, крім прийому фолієвої кислоти через збільшення загибелі еритроцитів, захворювання не потребує специфічного лікування.

При формах, що характеризуються помірною та помірною загибеллю еритроцитів, лікування преднізолоном, який запобігає розпаду еритроцитів, вимагає більш ефективних засобів, якщо його неможливо запобігти. Ризик переливання еритроцитів високий, оскільки антитіла також діють на чужорідні еритроцити, тому тривалість життя перелитих еритроцитів дуже коротка.

Трансфузія виправдана лише при дуже важкій, симптоматичній анемії, з особливою обережністю та інтенсивною терапією. Дефіцит фолієвої кислоти розвивається в якійсь хронічній формі, тому фолієву кислоту слід давати перорально по 1 міліграму на день.

2. Лікарська гемолітична анемія

У більшості випадків смерть червонуватих клітин слід негайно припинити, а у більш важких випадках слід ввести преднізолон або еквівалентний препарат.

Апластична анемія, лейкемії

Про найсерйозніші порушення кровотворення, недостатність кісткового мозку, важку дисфункцію кісткового мозку, виснаження клітин кісткового мозку або, за їх відсутності, апластичну анемію та лейкемії, рак крові згадується лише коротко.

При лейкеміях захворювання або розлад знаходиться на рівні стовбурових клітин. Клонально патологічно уражена одна з ліній утворення клітин крові, і замість зрілих клітин незрілі клітини у великій кількості розмножуються як у кістковому мозку, так і в периферичній (циркулюючій) крові. Завдяки розмноженню цих клітин, зрілі, неушкоджені клітини буквально зміщуються в кістковому мозку, пригнічуючись розмноженням аномальних клітин.

Апластична анемія

Це викликано зменшенням або відсутністю клітин кісткового мозку. Легкі та середньо важкі форми є набутими захворюваннями з відомих причин, найбільш важкою є набута форма невідомого походження. Найчастіше він зустрічається у молодих людей та у літньому віці. Клінічні симптоми, спричинені недостатністю кісткового мозку - такі як кровотеча, лихоманка, ознаки інфекцій - є вступними симптомами. У важких випадках вкрай важливо розпочати лікування якомога раніше. Часто це відбувається у вигляді повторних інфекцій, які видаються банальними. Через періодичні ангіни, інфекції, аналіз крові є абсолютно необхідним, оскільки він негайно звертає увагу на зменшення одного з типів клітин. Кількість еритроцитів не завжди зменшується в першу чергу.

При важких формах дуже сильна імунодепресивна терапія або у пацієнтів віком до 40 років трансплантація відповідного кісткового мозку брата або сестри з тією ж антигенністю може означати повне одужання.