Генетична мутація у наших предків-приматів може бути причиною нинішньої ожиріння та пандемії діабету.

ожиріння

Підсумовуючи

Близько 16 мільйонів років тому людиноподібні мавпи процвітали в Європі, тоді субтропічному кліматі. Але подальше глобальне похолодання зробило ресурси, які вони годували, дефіцитними.

Мутація гена, який кодує уриказу, допомогла перетворити фруктовий цукор (фруктозу) у жир, що дозволило європейським мавпам пережити голод.

Стійкість мутованого гена у всіх нинішніх мавп і людей, а також копалини свідчать про те, що обидва походять від цих європейських мавп.

Мутація схиляє сучасних людей до ожиріння та діабету. Щоб запобігти цим захворюванням, слід вживати менше фруктози.

У 1962 році генетик Джеймс Ніл запропонував гіпотезу, щоб розгадати незрозумілу еволюційну головоломку. Те, що сьогодні відомо як цукровий діабет 2 типу, у свою чергу, викликає низку виснажливих симптомів, таких як сліпота, серцеві захворювання та ниркова недостатність. Раніше, коли відсутні відповідні методи лікування, люди з цими симптомами мали б менший успіх у пошуку партнера, розмноженні та передачі хвороботворного гена майбутнім поколінням. Іншими словами, природний відбір повинен був усунути цей ген і, отже, хворобу.

Однак розлад залишався і наростав у населення. Ніл дивувався, як люди, що носять такий шкідливий ген, можуть вижити. І чому діабет, що характеризується аномально високим рівнем глюкози в крові, стає все більш поширеним.

Більшу частину свого часу Ніл вивчав корінне населення, таке як Яномами з Амазонки. Припускають, що в їх генофонді є той самий генетичний варіант діабету, який представлений іншими сучасними людьми, хоча вони майже ніколи не страждають цією хворобою або ожирінням. Контраст між корінними жителями та представниками розвинених суспільств дав нам підказку. За його словами, у далекому минулому було б більше фаз, коли їжі не вистачало, спричиняючи голод або навіть загальний дефіцит. Носії генетичного варіанту, який зробив засвоєння або вживання їжі більш ефективним, могли витягнути більше калорій і зберігати їх як жир. Ті, хто наділений цим "ощадливим" геном, мали б зайвий жир, що було б перевагою для виживання в часи потреби. Однак у часи достатку, як і сьогодні, одна і та ж риса призведе до надмірного збільшення ваги та діабету.

Незважаючи на те, що економна генна гіпотеза зазнала певної критики, вона зберігається в тій чи іншій формі протягом півстоліття. Ідея про те, що наше тіло генетично запрограмовано накопичувати жир і що наша багата дієта та сидячі звички перевищили це програмування, спонукала до численних досліджень, які намагаються виявити можливі економні гени, що викликають діабет та інші захворювання, пов'язані з ожирінням, такі як високий кров'яний тиск, безалкогольний стеатогепатит та хвороби серця. Але деякі вчені критикують цю гіпотезу, стверджуючи, що раніше періоди голоду були б замалими і занадто короткими для відбору генів, що сприяють накопиченню жиру; Крім того, виявити щадні гени не вдалося.