ГЕПАТИТ С ТА ТИП 2 ЦУКРОВОГО ЦУКРУ: ПЕРСПЕКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Магда Ортіс М., Ненсі Ескаланте

Фонд Суліана дель Хіґадо. Маракайбо штат зулія.

Ключові слова: Хронічний гепатит С, цукровий діабет 2 типу, непереносимість глюкози натще.

Ключові слова: Хронічний гепатит С, цукровий діабет 2 типу, порушення глюкози натще

ВСТУП

Встановлено епідеміологічний зв’язок між хронічним гепатитом С (ВГС) та цукровим діабетом (ЦД). Ця асоціація базується на дослідженнях, проведених у всьому світі, включаючи США (1,2,3,4). Більшість цих досліджень описують цю асоціацію на основі ретроспективних аналізів, які мають проблему того, що існують фактори, які з’являються в ході або еволюції захворювання і які можуть вплинути на його результат. Наприклад, гістологічна стадія захворювання або лікування Інтерфероном, який, як відомо, індукує резистентність до інсуліну в спланхнічній області та периферичних тканинах, а також виробляє антитіла проти клітин острівців Лангерганса (5 6, 7) . Завданням цього дослідження є: (i) встановити поширеність цукрового діабету 2 типу (СД) та/або непереносимості глюкози натощак (ІГА) у пацієнтів із хронічним гепатитом С, які не отримували інтерферон або наїв, та порівняти це з поширеністю в загальна популяція та у пацієнтів із захворюваннями печінки іншої етіології, (ii) визначити роль факторів господаря та вірусних факторів як предикторів СД та/або АГІ у пацієнтів із хронічним гепатитом С.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ

Проспективне поперечне дослідження, в якому взяли вибірку з 13 пацієнтів з консультації Фонду Зуліана-дель-Печінка з січня 2008 року по грудень 2009 року обох статей і старше 18 років, а також діагноз гепатит С, встановлений імунологічним аналізом третього покоління та підтверджений методом ПЛР. Пацієнти, які раніше отримували інтерферон, були виключені незалежно від типу та тривалості терапії, оскільки показано, що інтерферон індукує резистентність до інсуліну в тканинах спланхнічної та придаткової тканин, а також існує суперечка щодо того, чи виробляє Інтерферон антитіла проти острівців Лангерганса. Так само були виключені ті пацієнти, які приймають або приймали кортикостероїди, які можуть змінити метаболізм глюкози. Також були виключені пацієнти з декомпенсованим цирозом печінки. Всім пацієнтам була надана повна історія хвороби з даними, включаючи сімейну історію діабету та зловживання алкоголем (більше 140 грамів на тиждень у жінок та більше 210 грамів на тиждень у чоловіків). Антропометричні міри. Вагу та зріст вимірювали для вимірювання індексу маси тіла або площі поверхні тіла (ІМТ).

Класифікацію індексу маси тіла проводили, приймаючи 25-29,9 осіб із надмірною вагою та старше 30 років із ожирінням. У всіх пацієнтів відбирали зразки глюкози натще, і, за даними Американської діабетичної асоціації, ті пацієнти з рівнем глюкози в крові, що дорівнює або перевищував 126 мг/дл, вважалися діабетиком. голодування щонайменше два рази та зміна рівня глюкози натощак або непереносимість глюкози натощак при показниках між 112-125 мг/дл (8). Дослідженим вірусним фактором був генотип. Контрольну групу складали із групи пацієнтів із захворюваннями печінки, крім гепатиту С, діагностованих та оцінених у тому самому закладі, дані та інформація яких були отримані з клінічних записів та бази даних Фонду. Результати представлені в абсолютних цифрах та відсотках. Для аналізу був використаний пакет epinfo 3.5.1

Загалом 13 позитивних пацієнтів на гепатит С, діагностований імунологічним аналізом третього покоління та підтверджений ПЛР, становили досліджувану популяцію. З тринадцяти пацієнтів у п’яти хворих на СД або АГІ згідно з критеріями Американської діабетичної асоціації ADA, що становило 38%. З п’яти пацієнтів лише один був чоловіком, решта чотири - жінки, усі старші 60 років, троє у віковій групі від 60 до 70 років та двоє у віковій групі від 70 до 80 років. У таблиці 1 представлений розподіл випадків гепатиту С та цукрового діабету за статтю. Діабет присутній у 38,46% випадків гепатиту С. З них 30,76% відповідає жіночій статі, що становить 80% усіх випадків діабету. У чоловіків частота діабету становила 7,70%. Спостережувані відмінності не є суттєвими (р> 0,05). У двох пацієнтів був генотип 1b, у одного - генотип 1a, а у двох - генотип 2a. як видно з таблиці 2.

діабет

Згідно з індексом маси тіла, троє пацієнтів страждали ожирінням, жінки, решта двоє, чоловік та жінка, знаходились в межах нормального діапазону індексу маси тіла.

Щодо індексу маси тіла, цифри в таблиці 3 показують, що надмірна вага та ожиріння становлять 76,92% усіх випадків гепатиту С. У діабетиків надмірна маса тіла присутня в 60,01% усіх випадків, тоді як надмірна маса тіла присутня у 87,48% випадків без діабету. Відмінності між діабетиками та нецуками не є статистично значущими (р> 0,05). Четверо з п’яти пацієнтів із СД або АГІ мали сімейний анамнез діабету.

У таблиці 4 представлена ​​інформація про взаємозв'язок сімейної історії цукрового діабету. Спостерігається, що сімейний анамнез цукрового діабету присутній у 4 з 5 випадків гепатиту С та цукрового діабету, тобто у 80% з них; у випадках гепатиту С без діабету сімейний анамнез присутній в 1 з 8 випадків, тобто у 12,5%. Спостережувані відмінності є значними та свідчать про те, що сімейний анамнез підвищує ймовірність діабету у випадках гепатиту С. Визначити можливий взаємозв’язок між гепатитом С та цукровим діабетом, а також вплив інших захворювань печінки на ризик діабету, Отримані в дослідженні цифри порівнювали із поширеністю діабету серед загальної популяції (8% за даними Венесуельського центру інформації та статистики). Таблиці 5 і 5а показують результати:

При порівнянні захворювань печінки із загальною популяцією як фактором ризику цукрового діабету оцінюється, що люди із захворюваннями печінки в цілому (ВГС та інша етіологія) мають ризик розвитку цукрового діабету в 5,18 рази більше, ніж загального населення. Для гепатиту С ризик становить 7,19, при печінковому р (іншої етіології: аутоімунний, ВГВ, коінфекція, алкоголь)) ризик у 3,83 рази вищий, ніж серед загальної популяції. Ці результати свідчать про великий взаємозв'язок між гепатитом С та цукровим діабетом .

Це дослідження проаналізувало 13 пацієнтів та підтвердило зв'язок між ВГС та СД. Значно висока поширеність (38,5%) була продемонстрована у пацієнтів з ВГС порівняно із загальною популяцією (8%) та порівняно з контрольною групою, що складалася з пацієнтів з іншими захворюваннями печінки (25%), хоча статистичних відмінностей між останніми не було значний. Ретроспективні дослідження описали високу поширеність діабету у пацієнтів з ВГС, а кілька поперечних досліджень дали різні результати щодо поширеності СД та ВГС (9). У цьому дослідженні ми оцінюємо поведінку в нашому середовищі, пов’язуючи його з такими факторами, як вірусний генотип, індекс маси тіла, сімейна історія діабету. Цікаво відзначити, що один із загальновизнаних факторів ризику розвитку СД/ІГА у загальній популяції (10,11,12), таких як ожиріння, визначене антропометричними маркерами, вагою та зростом, не було незалежним асоціацією із СД/ІГА. у хворих на ВГС; що збігається з іншими дослідженнями.

З усіх пов'язаних досліджених змінних сімейний анамнез або історія СД/АГІ була важливим незалежним предиктором, що призводить до висновку, що генетична схильність відіграє важливу та визначальну роль у пацієнтів з гепатитом С як фактором ризику розвитку СД. У цьому дослідженні не було зв’язку між вірусним генотипом та DM/IGA. Ці спостереження дозволяють припустити, що патогенез ЦД при ВГС є унікальним, багатофакторним і відрізняється від звичайного патогенезу СД у пацієнтів без ВГС. Здається, що фактори, пов'язані з ВГС, та генетичні фактори, що схильні до СД, відповідальні за зміну метаболізму глюкози. Подальші дослідження з метою з'ясування сутності та механізмів цієї асоціації будуть надзвичайно важливими. Підводячи підсумок, це дослідження демонструє високу поширеність СД серед хворих на ВГС порівняно із загальною популяцією.

Зв'язок з контрольною групою, складеною з пацієнтів з іншими захворюваннями печінки, була вищою, але без статистично значущих відмінностей. Сімейний анамнез був єдиним фактором прогнозування як незалежною змінною, пов’язаною з СД/ІГА у нашій когорті пацієнтів з ВГС. Наявність СД впливає на виживання хворих на цироз печінки порівняно з хворими без СД (13). Крім того, вже існуючий діабет у пацієнтів, яким збираються пересаджувати, зменшує виживання після трансплантації та збільшує частоту відторгнення, інфекцій та мультисистемних ускладнень (14). Раннє виявлення та лікування можуть затримати або запобігти пошкодженню органів та призвести до зменшення захворюваності та смертності, коли обидва порушення співіснують.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Zeinn NN, Abdulkarim AS, Wiesner RH та ін. Поширеність цукрового діабету у пацієнтів із кінцевою стадією цирозу печінки через гепатит С, алкоголь або холестатичну хворобу. J Hepatol 2000; 32-209-17. [Посилання]

2. Мехта С.Х., Браканті Ф.Л., Сулковський М.С. та ін. Поширеність цукрового діабету 2 типу серед хворих на вірусну інфекцію гепатиту С у Сполучених Штатах. Ann Inter Med 2000; 133: 529-9. [Посилання]

3. Мейсон А.Л., Лау Дж.Й., Хоанг Н та ін. Асоціація цукрового діабету та хронічної інфекції вірусу гепатиту С. Гепатологія 1999; 29: 604-5. [Посилання]

4. Knobler H, Schimanter R, Zinfroni A, et al. Підвищений ризик розвитку цукрового діабету 2 типу у хворих, які не страждають цирозом та мають хронічну вірусну інфекцію гепатиту С. Клініка Майо Proc. 2000; 75: 355-9. [Посилання]

5. Petrides AS, Vogt c, Schulzeberge D, et al. Патогенези непереносимості глюкози та цукровий діабет при цирозі. Гепатологія 1994; 19: 616-27. [Посилання]

6. Piquer S, Hernadez C, Enriquez J, et al. Поширеність острівцевих клітин та антитіл до щитовидної залози у пацієнтів з вірусною інфекцією гепатиту С: ефект лікування інтерфероном. J Lab Clin med 2001; 137: 38-42. [Посилання]

7. Di Cesare E, Previti M, Russo F, et al. Терапія інтерфероном альфа може індукувати розвиток аутоантитіл до інсуліну у хворих на хронічний вірусний гепатит. Dig Dis Sci 1996; 41: 1672-7. [Посилання]

8. Американська діабетична асоціація. Звіт есперт-комітету з діагностики та класифікації цукрового діабету. Американська діабетична асоціація: Рекомендації клінічної практики 2000- С Звіт. Догляд за діабетом 2000; 23: S4-S19. [Посилання]

9. Zein C, Levy C, Basu A et al. Хронічний гепатит С та цукровий діабет II типу: Проспективне поперечне дослідження. Am J Gastreonterol 2005; 100: 48- 55. [Посилання]

10. Hartz AJ, Rupley DC, Kalkhoff, et al. Зв’язок ожиріння з діабетом: вплив рівня ожиріння та розподілу жиру в організмі. Попередня Med 1983; 12: 351. [Посилання]

11. Petit JM, Bour JB, Gallant Joss C et al. Фактори ризику цукрового діабету та рання резистентність до інсуліну у пацієнтів із хронічним гепатитом С. J Hepatol 2001; 35: 279-83. [Посилання]

12. Харріс М.І., Флегал К.М. та ін. Поширеність діабету, порушення рівня глюкози натще у дорослих США: третє національне обстеження з питань охорони здоров’я та інтенсивності, 1988-1994 рр. Догляд за діабетом 1998; 21: 518-24. [Посилання]

13. Bianchi G, Marchesini G, et al. Прогностичне значення діабету у хворих на цироз. Гепатологія 1994; 20: 119-25. [Посилання]

14. Джон Піар, Тулуват Піджей. Результат трансплантації печінки у хворих на цукровий діабет. Контрольне дослідження. Гепатологія 2001; 34: 889-95. [Посилання]