збільшує

Остання стаття Матей та співавт. 1, опублікований у Міжнародному журналі з питань ожиріння під назвою "Вибіркове схуднення жиру та лептину в плазмі крові, викликане інгібуванням ферменту, що перетворює ангіотензин, у щурів" є дуже цікавим з кількох причин, але, мабуть, однією з найважливіших є те, що оброблені щури пили вдвічі більше води (близько 80 мл на добу -1) в якості необробленого контролю (близько 40 мл на добу -1). Це велика різниця, яка могла б призвести до збільшення потоку води через тіло. Автори обговорюють цей момент і цитують ще чотири дослідження, які також виявили збільшення споживання води за рахунок інгібування системи ренін-ангіотензин. Вони пропонують можливі механізми цього поліпшеного пиття завдяки збільшенню присутності і, отже, дії ангіотензину в мозку через інгібування АПФ на периферії та/або через втрату сечі. Обидва ці механізми є надійними фізіологічними механізмами, але їх потрібно продемонструвати.

Паралельно з цим збільшенням споживання води в цьому дослідженні та інших чотирьох цитованих дослідженнях (плюс інші згадані дослідження, але де споживання води не вимірюється), інгібування системи ренін-ангіотензин спричинило значне зменшення ожиріння. Це може припустити, що або інгібування ренін-ангіотензинової системи розблоковує механізми жирового обміну, або що збільшене споживання води як таке дозволяє клітинам краще гідратувати і, отже, краще регулювати метаболізм жирів.

Встановлено, що інгібування ренін-ангіотензинової системи дозволяє клітинам відновлювати транспорт глюкози через клітинну мембрану, а також підвищувати чутливість до інсуліну. 2 Цей ефект також відновить нормальний вуглеводний обмін у клітинах. Однак спостерігається посилений жировий обмін, що в перспективі може бути причиною підвищення чутливості до інсуліну.

Збільшення споживання води зменшило б осмоляльність плазми, що зменшило б рівень вазопресину в крові, що, у свою чергу, дозволило б надмірній екскреції сечі. Тваринною моделлю цього стану є щур Браттлеборо, у якого гомозиготний ді/ді стан не виробляє жодного вазопресину. Ці тварини можуть пити і виділяти до 250 мл за день -1. Їх ріст повільніший за контроль, вони погані, а рівень лептину в плазмі крові знижений, 3 з яких подібні до дослідження Матея. Крім того, посилюється метаболізм глюкози в нейронах, що свідчить про нормальну роботу клітин у відповідних фізіологічних умовах. 4

Всі ці зміни вказували б на покращену метаболічну функцію, зокрема на покращений метаболізм ліпідів у тварин, які пили підвищену кількість води. Показано, що дегідратація клітин інактивує передачу сигналів mTOR (цілі рапаміцину для ссавців) та зменшує інсуліновий поглинання глюкози. Отже, гідратація клітин повинна мати зворотний ефект і збільшувати інсулін-індуковане засвоєння глюкози, а також нормальну метаболічну функцію.

Було б цікаво припустити, що збільшення споживання води через блокаду ренін-ангіотензинової системи слід систематичніше досліджувати в дослідженнях ожиріння та діабету, на що вказують результати Bilz et al. 6 та Келлер та співавт. 7 досліджень на людях, які показують, що тимчасові слабкості гіпопотоків збільшують обмін ліпідів у всьому тілі.