Гіперактивність та дієтичні добавки

В останнє десятиліття проблема гіперактивних, надмірно активних дітей з порушеннями навчання висувається на перший план в угорській педагогіці. Навіть сьогодні деякі педагоги насправді не знають причин порушень навчання, розладів поведінки в особистості та нервовій системі, і бачать дітей із принципово поганою поведінкою, які не хочуть вчитися у дітей із такими проблемами. За одностайною думкою експертів, складний дитячий синдром, пов'язаний з гіперактивністю, є однією з найпоширеніших дитячих та підліткових психіатричних проблем (Herczeg 1996). Постраждалі молоді люди часто мають надзвичайно високий рівень інтелекту, проте вони не вдаються до шкільного навчання через свою гіперактивність та/або розлад уваги. Крім того, вони стикаються зі значними перешкодами для інтеграції сім'ї та школи та, як наслідок, труднощами у соціальній адаптації.

жирних кислот

Все більша кількість досліджень підтверджує гіпотезу про те, що група симптомів включає кілька діагностичних підгруп, деякі з яких мають різні патології.

Ми розрізняємо головним чином між підтипами дефіциту уваги (AD), розладом гіперактивності (HD) та комбінованими (AD/HD). 20-55% випадків переважно неуважні, 25-30% - переважно гіперактивно-імпульсивні, а 20-55% можна класифікувати на комбінований підтип. Через значне перекриття симптомів між кожним підтипом кілька авторів ставлять під сумнів достовірність цих діагностичних категорій.

Класичні генетичні методи (наприклад, дослідження близнюків та усиновлення) чітко продемонстрували, що у розвитку дефіциту уваги/гіперактивності (СДУГ) є спадкові фактори (Faranoe and Biederman, 1994).

Продукт гена DAT1 (транспортер дофаміну) є транспортним білком, відповідальним за відновлення дофаміну з синаптичної щілини. Цей транспортер дуже важливий, оскільки він є основною мішенню метилфенідату (риталіну), який широко використовується у фармакологічному лікуванні СДУГ. Парадоксальний седативний ефект цих психостимуляторів (наприклад, риталін) заснований на підвищенні рівня дофаміну.

Ефект безумовно парадоксальний, оскільки психостимулятори, на відміну від здорових людей, діють заспокійливо на гіперкінетичних дітей.

Окрім дофамінової системи, вважається, що адренергічну систему відіграє роль у розвитку СДУГ. Роль адренергічних рецепторів та транспортера норадреналіну постійно досліджується. В останні роки роль серотоніну також спостерігається як добре встановлена ​​(Quist & Kennedy, 2001).

Додаткові опитування повідомляють, що 95% дітей із симптомами СДУГ мають дефіцит магнію, кальцію, заліза та міді. Рівень серотоніну у гіперактивних дітей нижчий за середній. Низький рівень серотоніну викликає депресію, млявість і сильне бажання різноманітної їжі. Коли дослідники давали вітамін В6 гіперактивним дітям, у них значно підвищувався рівень серотоніну.
Інше опитування серед дітей віком від семи до дванадцяти років виявило значне зниження гіперактивності у дітей, які приймали магній, порівняно з членами контрольної групи, яка отримувала плацебо. Багато оброблених харчових продуктів містять фосфорну кислоту. Дуже хорошим прикладом цього є кількість безалкогольних напоїв, які, на жаль, є улюбленими споживаними продуктами гіперактивних дітей. Споживаючи більше молока та молочних продуктів, ми можемо спробувати компенсувати підвищений попит на кальцій, але мало хто думає, що кінцевим продуктом переробки тваринного білка є сірчана та фосфорна кислоти, які організм виводить з тканин кальцій, магній та інші мінерали а потім кістки. Слід також зазначити, що поглинання кальцію сильно залежить від кількості введеного магнію.

Поглинання магнію, як і кальцію, залежить від надходження інших макро- та мікроелементів. Природними джерелами цих елементів є свіжі сирі овочі, фрукти, насіння.

Дослідження показали, що частий головний біль та біль у животі у гіперактивних дітей також можуть бути пов’язані з дефіцитом кальцію та магнію. Більше того, дуже поширені розлади сну можна усунути за допомогою достатнього споживання кальцію та магнію. Значний дефіцит магнію та кальцію також може виникати через підвищений стресовий статус та високий рівень адреналіну. Високий рівень адреналіну підвищує рівень магнію в дитячій сечі. З цього також випливає, що ми обов'язково повинні замінити магній, кальцій.

Незважаючи на те, що за труднощами поведінки та навчання можуть бути різні причини, останні дослідження показали потенційну роль метаболізму жирних кислот у ряді порушень нервово-психічного розвитку. Аномалії, що спостерігаються у дітей з такими порушеннями координації розвитку, подібні до деяких проявів дефіциту ЕРФ.

Хоча DHA (докозагексаєнова кислота) є найпоширенішою жирною кислотою в головному мозку та у людей з порушеннями координації розвитку (диспраксія, дислексія, СДУГ та аутизм), дефіцит DHA є загальним, EPA (ейкозапентаенова кислота): найефективніша дієтична добавка до виправити цю проблему. Дослідження показують, що люди з вадами поведінки та навчання дуже добре реагують на склади жирних кислот з високим вмістом ЕПК порівняно з більш відомими ДГК.

Причиною відсутності DHA є те, що фермент, званий фосфоліпазою-A 2, який розщеплює молекули DHA в клітинах мозку, виявляє надмірну активність генетично обумовленим способом. EPA пригнічує активність цього ферменту і тим самим захищає DHA. Крім того, пероральний ЕРА може перетворюватися на DHA в мозку в будь-який час, якщо він є дефіцитним.

У дітей із розладом концентрації у 3-місячному дослідженні використовували ЕРА, олію вечірньої примули та добавку, що сприяє метаболізму жирних кислот, і виявили, що різко покращились дитячий почерк, пам’ять та концентрація. Доктор Алекс Річардсон (коледж Менсфілд, Оксфорд) стверджує: “Сьогодні всі наявні дані свідчать, що з жирних кислот омега-3 ЕРА - а не ДГК - є найефективнішим у покращенні уваги, сприйняття, пам’яті та настрою при дислексії, диспраксія, розлад гіперактивності з дефіцитом уваги (СДУГ) або розлад аутистичного спектра (РАС) ".