Медичний експерт для статті

  • Епідеміологія
  • Причина
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Форми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Що шукати?
  • Як обстежити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • Кого підключити?
  • Дізнайтеся більше про лікування
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Гіперпластичний гастрит - це морфологічний вид хронічного захворювання шлунка, при якому патологічні зміни слизової оболонки шлунка викликані підвищеною проліферативною активністю його клітин. Це може призвести до певних структурних та функціональних відхилень і часто пов'язане із запаленням слизової шлунка.

антральний

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

У клінічній гастроентерології гіперпластичний гастрит класифікується як досить рідкісна виявляється патологія шлунка, яка - серед багатьох хронічних захворювань шлунка, що протікає - враховує близько 3,7-4,8% діагностованих випадків.

Наприклад, за даними Journal of Clinical Investigation, гігантський гіпертрофічний гастрит вражає як дітей, так і дорослих; у дорослих рідкісна форма патології слизової шлунка розвивається у віці від 30 до 60 років, і цей стан у чотири рази частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок.

Але поліпозний гіперпластичний гастрит, з поки що не пояснених причин, набагато частіше вражає слизові шлункових глистів у жінок у віці 40-45 років.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Викликає гіперпластичний гастрит

Коли в результаті рішучого ендоскопічного дослідження зон шлунка підвищеного мітозу слизової оболонки порожнини клітини може бути поставлений діагноз - гастроентеролог - гіперпластичний гастрит.

Цей ріст (гіпертрофія) слизової - збільшення клітинного залозистого епітелію і зміна їх порядку, а також порушення традиційної складчастої структури слизової (що дозволяє внутрішній поверхні здорового росту шлунка після їжі) і містить ключову морфологічну особливість цих типів уражень шлунок. Таким чином, спостерігається поява густіших неактивних (ригідних) зморшок, що перешкоджають нормальній перистальтиці шлунка. Клітковина, яка є пухким підслизовим еластином (підслизовим) поверхневим шаром у різних частинах шлунка, часто виявляється в гіпертрофічних вузлах різного розміру (одиничних або множинних) або поліпоїдному утворенні.

Процес травлення та фізіологічні функції шлунку надзвичайно складні, а конкретні причини гіперпластичного гастриту додатково вивчаються. Етіологія гіперпластичних процесів, яка тривалий час зберігається в шлунку, пов’язана з кількома факторами:

  • порушення загального обміну речовин, які негативно впливають на процес регенерації слизової оболонки;
  • наявність аутоімунних захворювань (пернициозна анемія);
  • цитомегаловірусна інфекція та активація хелікобактер пілорі;
  • нейрогуморальна та паракринна регуляція секреції слизової оболонки слизової та вироблення базальної залози шлунка слизовою оболонкою;
  • периферична еозинофілія крові (внаслідок паразитарних захворювань, таких як аскаридоз, анісацидоз або ходьба лімфовузлів);
  • генетично зумовлена ​​схильність до залоз основи шлунка та поліпоз аденоматозного поліпозу (внаслідок мутацій в генах β-катеніну та APC);
  • аутосомно-домінантна Синдром Золлінгера-Еллісона, у яких є мутації гена супресора пухлини MEN1;
  • різні вроджені розлади шлунку та диференціації тканин (наприклад,. Синдром Кронхейда-Канади ).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]