Медичний експерт для статті

  • Епідеміологія
  • Причина
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Де болить?
  • Форми
  • Діагностика
  • Що шукати?
  • Як обстежити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • Кого підключити?
  • Дізнайтеся більше про лікування
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Хронічний гастрит - група хронічних захворювань, які морфологічно характеризуються запальними та дегенеративними процесами, порушенням фізіологічної регенерації і, отже, атрофією залози (якщо вона прогресує), метаплазією кишечника, секреторними порушеннями, моторикою та шлунковим ендрином.

хронічного

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епідеміологія

Хвороба широко поширена, зустрічається у більш ніж половини дорослого населення, але лише 10-15% людей з хронічним гастритом звертаються до лікаря. На хронічний гастрит припадає 85% всіх захворювань шлунка.

Частота хронічного гастриту серед усього дорослого населення становить приблизно. Вважається 50-80%; зростає частота хронічного гастриту. Абсолютна більшість хронічних гастритів (85-90%) пов’язані з інфекцією Helicobacter pylori, яка має доведену етіологічну роль.

Хронічний аутоімунний гастрит, що характеризується виробленням антитіл до тім'яних клітин та внутрішнім фактором замку, у 3 рази частіше зустрічається у жінок. У цих пацієнтів значно підвищується ризик перніціозної анемії.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини хронічного гастриту

Інфекція хелікобактер пілорі - найпоширеніша причина хронічного гастриту. Дослідження показують, що гелікобактерії викликають гастрит у 95% випадків.

У 1983 р. Б. Маршалл та Дж. Уоррен виділили біопсію слизової оболонки шлунка пацієнта мікроорганізмом антрального гастриту, відомим як Helicobacter pylori. Helicobacter - мікроаерофільні, негативні бактерії з кривою S-подібної або злегка спіралеподібної форми. Товщина бактерій 0,5-1,0 мкм, 2,5-3,5 мкм в довжину. Бактеріальна клітина покрита гладкою оболонкою, на одному полюсі є 2-6 мономерних джгутиків. Існує 9 різновидів хелікобактер. Було встановлено, що хелікобактер виробляє ряд ферментів уреази, лужну фосфатазу, глюкофосфатазу, протеази, муцинази, фосфоліпазу супероксидисмісмазу та гемолізин, порожнину цитотоксину, що інгібує секрецію білка соляною кислотою та адгезинами білками.

Завдяки структурі та виготовленню вищезазначені матеріали здатні долати хелікобактерні захисні бар'єри в порожнині шлунка, прилипати до клітин слизової шлунка, колонізувати слизову шлунка, пошкоджувати її та викликати хронічний гастрит.

Природним середовищем існування Helicobacter pylori є слизова оболонка шлунка, і крім того, вона часто виявляється глибоко в гастриті, зосереджуючи увагу на міжклітинних зв’язках. Гелікобактерії також прилипають до клітин слизової шлунка.

Через джгутиків бактерії рухаються і контактують із шлунковим епітелієм.

Найбільш сприятливими умовами існування хелікобактер пілорі є 37-42 ° С і 4-6 ° С. РН шлунку, але бактерії можуть вижити в середовищі рН.

Два фактори сприяють зменшенню колонізації Helicobacter pylori: широко розповсюджена атрофія шлункових залоз шляхом шлунково-кишкової метаплазії кишковим трактом та гіпохлоргідрія.

В даний час роль helicobacter у розвитку хронічного гастриту вважається доведеною при хронічному гастриті, спричиненому H. pylori, званий Helicobacter pylori, або пов'язаною з ним інфекцією H. pylori. На нього припадає близько 80% усіх видів хронічного гастриту.

Згідно з науковими дослідженнями, H. Pylori викликає антральний гастрит у 95% випадків та пангастрит у 56%.

Виявлено майже 100% зв'язку між інфекцією Helicobacter pylori, хронічним гастритом та виразковою хворобою.

Інфекція хелікобактер пілорі дуже поширена серед населення. Це частіше зустрічається у старшій віковій групі, і більше половини населення в розвинених країнах інфіковано у віці старше 60 років. У країнах, що розвиваються, поширення інфекції набагато вище, а початковий вік зараження значно нижчий.

Згідно з дослідницькими даними Helicobacteria Marshall (1994), H. pylori зустрічається у 20% людей старше 40 та 50-60 років у розвинених країнах.

Встановлено, що джерелом зараження є хворий або бактеріальний носій (Mitchell, 1989). Гелікобактерії містяться в слині, калі, нальоті. Передача хелікобактерної інфекції передбачає пероральне і пероральне, а також фекально-пероральне введення. Зараження перорально-ротової порожнини також можливе при шлунковому аналізі та фіброгастроскопії, якщо стерилізація ендоскопів та зондів передбачає недосконалі методи дезінфекції. У разі несприятливих наслідків гелікобактерії набувають коккоїдної форми, перебувають у стані спокою і втрачають відтворюваність в результаті зниження активності ферментів. Однак за сприятливих умов гелікобактерії знову активізуються.

Хронічний гастрит H. Pylori спочатку локалізується в області антрального відділу, потім прогресування хвороби патологічним процесом забирає все тіло в шлунок або шлунок (пангастрит).

[19], [20], [21], [22]

Аутоімунний фактор

Близько 15-18% хронічного гастриту внаслідок аутоімунних процесів - утворення аутоантитіл в парієтальних (парієтальних) клітинах слизової оболонки шлунка, утворюючи соляну кислоту і бістроміновий гастромукопротеїн.

Аутоімунний гастрит локалізується на очному дні і тілі шлунка, в цих областях зосереджені тім’яні клітини.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастральний рефлюкс

Дуоденозінтерактивний рефлюкс - часта причина хронічного гастриту. Це пов’язано з тим, що оклюзійна функція пілорису, хронічний дуоденоз та гіпертонія недостатні в дванадцятипалій кишці.

При введенні дуоденогастрального рефлюксу в шлунок і дванадцятипалу кишку підшлункова залоза змішується з жовчю, що призводить до руйнування слизового бар'єру (переважно в антральному відділі шлунка) і утворення рефлюксного гастриту. Часто розвивається резекція шлунка та реконструкція шлунка.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43]

Лікування шлунково-кишковими агентами

У деяких випадках хронічний гастрит розвивається на тлі лікування (особливо після тривалого прийому всередину) препаратами, які негативно впливають на слизову шлунка і руйнують захисну слизову. До цих препаратів належать саліцилати (насамперед ацетилсаліцилова кислота); НПЗЗ (індометацин, бутадієн та ін.); хлористий калій; резерпін та препарати, що містять його; протитуберкульозні препарати та ін.

Харчова алергія

Харчова алергія часто пов'язана з патологією шлунково-кишкового тракту, особливо через хронічний гастрит. У пацієнтів з харчовою алергією часто спостерігаються запальні ураження слизової оболонки шлунка, збільшуючи кількість плазматичних клітин, що синтезують імуноглобулін E, G, M. У зразках біопсії слизової оболонки шлунка виявляється еозинофільна інфільтрація, тучні клітини.

Хронічний гастрит може розвинути харчову алергію на молочні продукти, рибу, яйця, шоколад тощо. Про роль харчової алергії у виникненні хронічного гастриту свідчить зникнення клінічного та гістологічного захворювання проти виведення продукту -. Алерген.

[44], [45], [46]

Фактор альменту

В останні роки, встановивши провідну роль гелікобактерій у розвитку хронічного гастриту, харчовий фактор не настільки важливий, як раніше. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що наступні фактори можуть мати значення для розвитку хронічного гастриту:

  • порушення ритму харчування (нерегулярні, поспішні, недостатні жувальні таблетки);
  • вживання неякісної їжі;
  • зловживання дуже гострою їжею (перець, гірчиця, оцет, аджика тощо), особливо для людей, яким така їжа не властива. Встановлено, що екстракційні матеріали значно збільшують вироблення шлункового соку та соляної кислоти та виснажують функціональну здатність шлункових залоз завдяки тривалому та тривалому застосуванню. Часте вживання маринадів, копченостей та смаженої їжі може викликати хронічний гастрит. Експерименти на собаках показали, що систематичне годування червоним перцем викликало спочатку гастрит із підвищеною, а потім зниженою шлунковою секрецією;
  • зловживання дуже гарячою або дуже холодною їжею також сприяє розвитку хронічного гастриту.

[47], [48], [49], [50]

Вживання алкоголю

Часте, тривале вживання алкоголю викликає розвиток поверхневого, пізніше - атрофічного гастриту. Особливо висока ймовірність розвитку хронічного гастриту за допомогою міцних напоїв та замінників алкоголю.

[51], [52]

Куріння

Тривале тривале куріння сприяє розвитку хронічного гастриту. Нікотин та інші компоненти тютюнового диму перешкоджають регенерації шлункового епітелію, спочатку збільшуючи, а потім зменшуючи секреторну функцію шлунка, захищаючи захисну слизову.

Вплив на небезпеку на робочому місці

Виробничі фактори можуть спричинити розвиток професійного токсичного гастриту. Це може статися, якщо в повітрі осідають шкідливі компоненти: вуглець, метал, бавовна та інший пил, пари кислоти, луги та інші токсичні та подразнюючі слизові оболонки.

Вплив ендогенних факторів

Ендогенними факторами, що викликають хронічний гастрит, є:

  • хронічні інфекції (порожнини рота, носоглотки, неспецифічні запальні захворювання дихальних шляхів, туберкульоз та ін.);
  • захворювання ендокринної системи;
  • порушення обміну речовин (ожиріння, подагра);
  • нестача заліза в організмі;
  • захворювання, що призводять до гіпоксії тканин (легенева та серцева недостатність різного походження);
  • автоотруєння при хронічній нирковій недостатності (виділення токсичних продуктів метаболізму азоту в слизовій оболонці шлунка).

Серед ендогенних факторів найважливішими є хронічні запальні захворювання, черевна порожнина через значну захворюваність (хронічний жовчний міхур, панкреатит, гепатит, ентерит, коліт). Ці захворювання супроводжуються зниженою нервово-м’язовою рефлекторною евакуаційною функцією перевантаження шлункової кислоти, вмістом рефлюксу дванадцятипалої кишки 12 та жовчних кислот та ферментів підшлункової залози, що пошкоджують слизову шлунка; порушення рефлексу кровообігу слизової оболонки шлунка; пряме відведення запального процесу на шлунок; отруєння та алергічний вплив на слизову шлунка.

Справжньою причиною хронічного гастриту є також ендокринні захворювання.

При хронічній наднирковій недостатності секреція слизової оболонки шлунка та атрофія зменшуються; дифузний токсичний зоб, шлункова секреція вперше збільшується, надалі розвивається хронічний гастрит, знижується секреторна функція; Діабет часто супроводжувався атрофією слизової шлунка; при гіпотиреозі розвивається хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією; при хворобі Ітенко-Кушинга та гіперпаратиреозі - з підвищеною секреторною функцією.

Ймовірно, що при ендокринних захворюваннях спочатку розвиваються дистрофічні зміни слизової, порушується секреторна функція, а в майбутньому - запалення.

Серед згаданих вище причин хронічного гастриту найважливішими та найефективнішими є інфекція хелікобактер пілорі та аутоімунні фактори; Відповідно, у них розвивається хелікобактер та аутоімунний гастрит.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Патогенез

Патогенез хелікобактер пілорі

Гелікобактерії потрапляють у просвіт шлунка з інфікованою їжею, потраплянням слизу або неправильно продезінфікованого гастроскопа, поверхні шлункової зонду.

У шлунку є сечовина, піт з крові через стінку капілярів. Аміак, що утворюється з сечовини ферментом уреазою helicobacteria. Аміак нейтралізує соляну кислоту в шлунковому соку і створює навколо гелікобактера місцеве лужне середовище, що є дуже сприятливим для його існування.

Крім того, фермент муцинази, що виділяється гелікобактеріями, вбиває білок муцину в слизовій оболонці шлунка. Як результат, місцеве зменшення в’язкості слизової шлунка утворює зону навколо гелікобактерій.

Завдяки аміачному середовищу та місцевій місцевості знижена в'язкість слизу, а спіральна форма та висока рухливість хелікобактерного просвіту шлунка легко проникає в шар захисної слизу і прилипає до епітеліального покриву-ямки антрального відділу. Частина хелікобактер пілорі проникає у власну пластинку через міжетеліальні простори.

Додатковий хелікобактер проходить через шар захисної слизу і досягає слизової, грязьові епітеліальні клітини та ендокринні клітини виробляють гастрин і соматостатин.

Лише на поверхні клітин слизової циліндричного епітелію є рецепти хелікобактерій адгезину.

Існує 5 класів гелікобактеріальних адгезинів (Logan, 1996):

  • Клас 1 - фімбріальний гемаглютинін; Гемаглютинін, специфічний для сиалової кислоти (20 кДа);
  • Клас 2 - нефімбріальні гемаглютиніни: особливо сиалова кислота (60 кДа), неідентифіковані поверхневі гемаглютиніни;
  • Клас 3 - ліпід-зв’язуючий гангліотетраосільцерам;
  • Клас 4 - зв’язування сульфамуцину (сульфатид, гепаран сульфат);
  • Клас 5 - Адгезини, які взаємодіють з еритроцитарними антигенами групи крові O (I) (Льюїс).

Гелікобактеріальні спайки пов’язані шлунковими епітеліальними рецепторами. Цей зв’язок і розташування хелікобактер пілорі на поверхні слизової шлунка згубно впливають на клітини епітелію, відбуваються дистрофічні зміни та знижується функціональна активність. Гелікобактерії інтенсивно розмножуються, повністю колонізують слизову оболонку вторинної частини шлунка та викликають запалення та пошкодження завдяки таким основним механізмам:

Таким чином, хелікобактерна інфекція не тільки має місцевий патогенний вплив на слизову шлунка (імунологічний процес міграції та інфільтрації імунних клітин із вогнищем запалення, їх активація, синтез медіаторів запалення та руйнування), але також спричинює специфічні для системи гуморальні та клітинні імунна відповідь механізмами хронічного гастриту, опосередкованими антигелофами. Хронічний гестрикобактерний гастрит локалізується спочатку в ашральній (ранній) фазі відділення. При тривалому зараженні та прогресуванні захворювання запальний процес поширюється в тіло антрального відділу шлунка, починає проявлятися чіткими атрофічними змінами на слизовій оболонці шлунка, розвивається дифузний атрофічний пангастрит (запущена хвороба).

На цьому етапі бактерії хелікобактерів більше не виявляються. Ймовірно, це пов’язано з тим, що при атрофії слизової оболонки шлунка розвиваються атрофія залоз і трансформація шлунково-кишкового епітелію (метаплазія), в якому відсутні рецептори для адгезинів helicobayugera.

Тривале інфікування слизової шлунка хелікобактеріями спричиняє постійне пошкодження епітелію шлунка. У відповідь на ці тривалі пошкоджуючі фактори посилюється проліферація клітин шлункового епітелію, яка також залишається стійкою. Проліферуючий епітелій повністю дозрів, проліферативні процеси домінують над процесом дозрівання клітин (диференціювання).

Проліферація посилюється зменшенням функції цейлону (ці внутрішньоклітинні гормони пригнічують поділ клітин), а також гелікобактерій у контактах клітин-клітин. Ослаблення міжклітинних контактів - відома причина стимулювання поділу клітин.

Локалізація гастриту Helicobacter pylori в антральному відділі (антральний гастрит), підвищена або нормальна секреторна функція шлунка. Підвищують псипсиновиділювальну кислоту та шлункову кислоту, що належать до функції основних стримуючих залоз (ділянки тіла і дна шлунка), а також регулюючий механізм кислотного регулювання механізму інфікованого антрального відділу. Зазвичай при концентрації іонів водню рН

Портал iLive не надає медичних консультацій, діагностики та лікування.
Інформація, опублікована на порталі, носить лише інформаційний характер і не може використовуватися без консультації з фахівцем.
Будь ласка, уважно прочитайте правила та положення сайту. Ви також можете зв'язатися з нами!

Портал iLive не надає медичних консультацій, діагностики та лікування.
Інформація, опублікована на порталі, носить лише інформаційний характер і не може використовуватися без консультації з фахівцем.
Будь ласка, уважно прочитайте правила та положення сайту. Ви також можете зв'язатися з нами!