Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

гіпертензії

Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії (EARA) є визнаною причиною ниркової недостатності та вторинної артеріальної гіпертензії (HTN). Прогноз пацієнтів, які страждають нею, як внаслідок наслідків її еволюції, так і супутніх супутніх захворювань, є не дуже перспективним. Важливі досягнення за останнє десятиліття у візуалізації, лікуванні та реваскуляризації нирок суттєво змінили ландшафт реноваскулярної хвороби. Особливо це стосується випадку EARA, який продовжує залишатися однією з найпоширеніших причин прискореного ХТ, а також одним із судинних уражень, які найчастіше виявляються випадково. Незважаючи на ці досягнення або саме завдяки цим досягненням, оптимальне ведення пацієнтів з ЕАРА є однією з клінічних проблем, яка викликає найбільше суперечок. У цій статті ми розглянемо у світлі сучасних даних всі ці аспекти, пов’язані з ГРЗ, її поширеністю, клінічними та прогностичними наслідками, а також діагностичні та терапевтичні засоби.

Але який рівень оклюзії судин необхідний для започаткування цього «синдрому» реноваскулярної гіпертензії? Недавні дослідження підтверджують, що активація вивільнення реніну залежить від градієнта між аортою та постстенотичними сегментами ниркової артерії. Виділення реніну, здається, не відбувається, поки згаданий градієнт не становитиме 10-20 мм рт.ст., для чого буде необхідною перешкода більше 70-75% просвіту судини. .

ПОВЕРХЕННІСТЬ СУДОВО-РОЗОВОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОГО ПОХОДЖЕННЯ

Якщо поглянути на поширеність EARA суворо кажучи, цифри не дуже відрізняються. Хоча серед загальної популяції поширеність атеросклеротичної реноваскулярної хвороби встановлена ​​близько 1%, вона значно зростає при розгляді пацієнтів групи ризику. У дорослих старше 65 років він становить 7%, а його оцінка у суб'єктів, які перебувають на коронарній ангіографії, або у тих, хто вивчається на предмет захворювань периферичних артерій, показує показники відповідно 12 і 26%, 5,13 .

Однак, дещо демістифікуючи спрощення, яке іноді виникало щодо цієї патології, слід враховувати, що, хоча EARA поширена у пацієнтів з неконтрольованою HTN або із залученням судин в органи-мішені, вона також присутня у багатьох пацієнтів без гіпертонії. І, з іншого боку, навіть незважаючи на те, що ЕАРА часто зустрічається у пацієнтів із ГТ, особливо у тих, хто має ускладнення від іншої атеросклеротичної патології, наявність анатомічного стенозу ниркової артерії не завжди пов’язана з ГТ.

КРИТЕРІЇ КЛІНІЧНОЇ ПІДОЗРОБИ

Загалом, ми могли б сказати, що пацієнти з атеросклеротичною хворобою ішемічної артерії або периферичними артеріальними захворюваннями, особливо якщо це пов'язано з неконтрольованою ГТ та/або нирковою недостатністю, мають підвищений ризик існування EARA 14. Таким чином, враховуючи, що EARA є ще одним проявом системної атеросклеротичної хвороби, вона поділятиме багато чітко встановлених класичних факторів ризику, таких як гіпертонія, цукровий діабет, дисліпідемія, ожиріння, куріння, стать чоловічої статі, похилий вік та позитивна сімейна історія. Також висловлюється припущення, що деякі так звані "виникаючі" фактори ризику серцево-судинних захворювань та атеросклерозу, такі як фібриноген та С-реактивний білок, також можуть бути подібними для EARA, оскільки спостерігається зв'язок між підвищеними рівнями себе та існування EARA і, перш за все, з рестенозом цих уражень. Ймовірно, у цих випадках замість факторів ризику слід говорити про біомаркери стосовно самого атеросклерозу 5,13,15-17 .

На додаток до цих факторів ризику, у таблиці 2 перераховані ключові клінічні дані, що підтверджують проведення адекватних сканувань для розумного виявлення ГРЗ.

Виживання пацієнтів з EARA може бути зменшено, особливо якщо зазначена патологія співіснує із захворюваннями периферичних судин, термінальною стадією захворювання нирок або якщо ці пацієнти проходять коронарну ангіографію або черевну аортографію, обстеження, що ставлять цих пацієнтів з високим ризиком розвитку атероемболічних ускладнень. У цих випадках, особливо коли він гемодинамічно значущий, стеноз ниркової артерії пов’язаний і, як видається, є незалежним предиктором несприятливих серцево-судинних подій, тобто інфаркту міокарда, інсульту або серцево-судинної смерті 6,18,19. На прогностичну цінність EARA, схоже, впливає як ступінь стенозу, так і наявність або відсутність одного ураження. Таким чином, 4-річна виживаність пацієнтів з важкою формою ЕАРА (> _75%) нижча, ніж у тих, хто не має або з легкою формою ЕАРА (57 проти 89%) 20, і нижча у пацієнтів з двосторонньою ЕАРА порівняно з пацієнтами з односторонньою ГРЗ (47% проти 59%) 21 .

У будь-якому випадку, головним фактором, що визначає еволюцію пацієнта, буде ступінь ураження ниркової паренхіми, а не стільки ступінь стенозу ниркової артерії. Прогресія до загальної оклюзії цього становить від 3 до 5% і спостерігається лише у тих пацієнтів зі стенозом> 60%. Ймовірно, в контексті атеросклеротичної хвороби, те саме відбувається в менших судинах дерева кровообігу за межами головної артерії, тому враховуючи 50% або 70% стенозів, що мають відношення, безумовно, бракує достатніх клінічних доказів. Насправді, як відомо, EARA є прогресивним процесом, який в кінцевому підсумку викликає атрофію ниркової паренхіми. І, в свою чергу, дані про ішемічну нефропатію також є маркером серцево-судинного та ниркового ризику. Це, мабуть, тому, хоча, мабуть і у світлі експериментів на тваринах, функція нирок повинна поступово погіршуватися з часом, чіткого зв'язку між ступенем стенозу та вимірами функції нирок 5,15,22 не виявлено. У таблиці 3 узагальнено ці фактори з найгіршим прогнозом.

Іншим важливим аспектом щодо прогностичного значення EARA є те, що він, можливо, може відігравати важливу роль у патофізіології та прогресуванні застійної серцевої недостатності у деяких пацієнтів. Незважаючи на те, що не існує великої серії випадків, здається, що у пацієнтів з ГРЗ без ІХС може спостерігатися спалах легкого набряку або застійна серцева недостатність з раптовим початком і часто супроводжуватися гіпертонією. Особливо, якщо EARA є двостороннім, затримка натрію пояснює, принаймні частково, схильність цих пацієнтів до розвитку спалаху набряку легенів, часто в контексті систолічної дисфункції лівого шлуночка без ознак ішемічної хвороби або діастолічної дисфункції разом з гіпертонічною хворобою та ниркової недостатності. Буває, що реноваскулярна хвороба прискорює вже існуючу гіпертонію і, зрештою, загрожує життєздатності постстенозної нирки, погіршуючи виведення натрію у пацієнтів із ХСН 2,5,11 .

Нарешті, було зазначено, що деякими факторами ризику прогресування захворювання ниркової артерії можуть бути: систолічний артеріальний тиск понад 160 мм рт.ст., цукровий діабет та значна тяжкість іпсилатеральних або контралатеральних РАН 19. .

Визначення EARA є адекватним у пацієнтів з високим ризиком страждання нею, відповідно до обговорених вище критеріїв. Слід розрізняти постановку діагнозу EARA, який допомагає у веденні пацієнта, та вибір пацієнтів, які мають право на реваскуляризацію, що вимагає ретельного аналізу ризику та вигоди. Загалом, виявлення EARA слід проводити неінвазивно, коли це можливо. Неінвазивні тести, які не є безрезультатними, слід доповнювати інвазивною ангіографією 23 .

Неінвазивна оцінка

У таблиці 5 викладено характеристики, переваги та недоліки, чутливість та специфічність неінвазивних тестів для діагностики ГРЗ. На додаток до цього, припускають, що деякі біомаркери, такі як визначення натрійуретичного пептиду мозку (BNP), можуть бути корисними для оцінки стенозу ниркової артерії. Однак ці результати слід підтвердити в наступних дослідженнях 14,24. Інші тести, такі як ренограма після введення інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту, нещодавно не використовуються в порівнянні з іншими тестами, особливо тому, що їх чутливість та специфічність знижуються за наявності частих двосторонніх стенозів, ниркової недостатності або пошкодження внутрішньониркової паренхіми у пацієнтів з EARA, хоча цілком нормальний результат, схоже, надійно виключає реноваскулярну хворобу 2,5,15,17 .

В основному це буде проводитись за допомогою ангіографії нирок, яка продовжує залишатися золотим стандартним обстеженням для діагностики ЕАРА та вирішення його терапевтичного показання 2,25. Крім того, два параметри, які можна отримати за допомогою нього, градієнт транлезіонального тиску та запас дробового потоку нирок можуть бути корисними для прогнозування тих уражень, яким було б корисно провести реваскуляризацію, хоча для підтвердження їхньої необхідності потрібні додаткові дослідження:

- Рекомендація класу I у пацієнтів з факторами ризику або клінічними ознаками стенозу ниркової артерії, які проходять ангіографію за іншими клінічними показаннями (наприклад, коронарна катетеризація).
- Стеноз, який візуально оцінюється як> 70%, вважається гемодинамічно значущим і підлягає реваскуляризації.
- Обмеження:

- Велика варіабельність інтероберверу при оцінці ступеня стенозу.
- Може призвести до ускладнень, пов’язаних із судинним доступом або травмою, спричиненою катетером: атероемболія, розсічення судин, перфорація артерій.
- Це також може спричинити ниркову або системну токсичність через йодований контраст, а також анафілактичну реакцію (градієнт тиску через транслезіон)

- Рекомендація AHA-2002: у пацієнтів із симптомами із ЕАРА ураження з піковим систолічним градієнтом не менше 20 мм рт. Ст. Або середнім градієнтом тиску 10 мм рт. Ст. Можуть бути кандидатами на реваскуляризацію (однак ці значення були поставлені під сумнів) 26 .
- Обмеження:

- Може бути ненадійним показником при пограничних ураженнях.
- Перфузія органів пов’язана з перфузійним тиском, дистальним від стенозу, і не стільки з самим градієнтом тиску.
- Фактори, що впливають на кровотік (серцевий викид, системний артеріальний тиск тощо), можуть змінити цей градієнт.

- Градієнт Pd/Pa 10 .
- Гіперемічний систолічний градієнт: значення> _21 мм рт. Ст. Вказували б на максимальну точність прогнозування поліпшення ГТ після реваскуляризації ниркової артерії 27 .

Фракційний запас потоку (RFF)

- Це міра тиску в коронарному кровообігу, заснована на принципі, що потік через провідну артерію пропорційний тиску через судинне русло і обернено пропорційний опору судинного русла.

На рис. 1 наведено алгоритм діагностики стенозу ниркової артерії. У будь-якому випадку, це пропозиція, яка завжди повинна бути адаптована до кожного окремого пацієнта та до наявності обстежень та досвіду в кожному центрі.

Загалом лікування на основі АТФ замінило хірургічну реваскуляризацію нирок в EARA 14. У той же час є достатні докази того, що АТФ із встановленням стента є більш ефективним, ніж АТФ окремо. Рівень первинної та вторинної прохідності стента через 5 років становить приблизно 80% та> 90% відповідно. Однак АТФ не позбавлений ризиків. Таким чином, до його ускладнень належать недостатній контроль артеріального тиску, атероемболічна хвороба (ниркова або позаниркова), технічні збої, такі як міграція ендопротеза, розрив або оклюзія, рестеноз (оцінюється в 15-20%) і, рідше, аортальний та/або ниркова дисекція та крововилив 7. На думку деяких авторів, використання емболічного захисту може мінімізувати атероемболічні явища під час процедури 32,33. Фільтри або дистальні балони прикусу з аспірацією детриту здаються корисними в EARA, також проводяться дослідження щодо переваг внутрішньовенного застосування інгібітора тромбоцитарних рецепторів глікопротеїну IIb/IIIa, захисту ниркової мікроциркуляції або покриття препарату ендопротезуванням, особливо у пацієнтів з високим ризиком рестенозу 34 .

1. Атеросклеротичний стеноз ниркової артерії (ЕАРА) - ще один вираз атеросклерозу, який є одночасно незалежним провісником серцево-судинних ускладнень, таких як інфаркт міокарда, інсульт або ниркова недостатність на кінцевій стадії.

2. Його поширеність варіюється залежно від досліджуваної популяції, коливаючись від 7% у загальній популяції віком старше 65 років та до 15-25% у пацієнтів з ішемічною хворобою або захворюваннями периферичних судин.

3. EARA, крім того, є рідкісною причиною термінальної ниркової недостатності, яку можна запобігти.

4. Виявлення судинно-ниркової ГТ слід проводити у пацієнтів із критеріями підозри за допомогою неінвазивних тестів (наприклад, УЗД нирок, МРТ або ангіографія з гвинтовою комп’ютерною томографією) відповідно до наявності та досвіду кожного закладу.

5. Корисність деяких додаткових параметрів, таких як індекс питомого опору, який може збільшити прогнозуючу здатність відповіді на лікування, залишається підтвердженою.

6. Сьогодні ангіографія нирок продовжує залишатися «золотим стандартом» обстеження для діагностики EARA. Вимірювання градієнта транслезійного тиску може бути важливим при визначенні показань до лікування.

7. Ступінь ураження паренхіми нирки є основною визначальною фактором належної реакції на лікування. Швидкість та тяжкість встановлення до лікування HTN та ниркової дисфункції є добрими предикторами відповіді на реваскуляризацію.

8. Вибір лікування здебільшого полягає в ендопротезуванні ангіопластики.

9. Медичне лікування повинно включати оптимізацію лікування атеросклерозу антигіпертензивними препаратами, статинами та антитромбоцитарними препаратами, а також контроль вуглеводного обміну та відмову від куріння, якщо це можливо.

10. Невдачу клінічної відповіді на реваскуляризацію слід шукати не в причинах, що стосуються техніки, а у відборі пацієнтів, точності діагностики та наявності пошкодження ниркової паренхіми.