Журнал гастроентерології Мексики Це офіційний орган Мексиканської асоціації гастроентерології. Його приміщення відкриті для членів Асоціації, а також для будь-якого члена медичної спільноти, який виявляє зацікавленість у використанні цього форуму для публікації своїх робіт, дотримуючись редакційної політики видання. Головною метою журналу є публікація оригінальних праць із широкої галузі гастроентерології, а також надання оновленої та відповідної інформації про спеціальність та суміжні галузі. Наукові праці включають галузі клінічної, ендоскопічної, хірургічної, дитячої гастроентерології та суміжних дисциплін. Журнал приймає до друку іспанською та англійською мовами оригінальні статті, наукові листи, оглядові статті, клінічні рекомендації, консенсус, редакційні коментарі, листи до редакції, короткі повідомлення та клінічні зображення з гастроентерології.

Індексується у:

Каталог журналів з відкритим доступом (DOAJ), Індекс цитування нових джерел (ESCI) de Web of Science, Index Medicus Latinoamericano, Мексиканський індекс біомедичних журналів (IMBIOMED), Latindex, PubMed-MEDLINE, Scopus, Система класифікації мексиканських наукових журналів та CONACYT Технологія (CRMCyT)

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

прилипання

Генеральний координатор: д-р Рікардо Ранья Гарібей
Координатор: д-р Рікардо Ранья Гарібей
Учасники: д-р Марія де лос Анхелес Вільянуева Каррето, д-р Хосе Мануель Авеняньо Рейес, д-р Хосе Рамон Ногейра де Рохас, д-р Рафаель Рогеліо Хіменес Кордова

Визначення виразкової хвороби

Як визначається виразкова хвороба?

Це хронічне захворювання шлунково-кишкового тракту, яке характеризується ремісіями та загостреннями, ураження яких проявляється некротичним пошкодженням слизової оболонки, яке виходить за межі слизової оболонки м’язів, утворюючи розкопане ураження, вторинне під дією пепсину та соляної кислоти Найбільш поверхневі ураження називаються ерозіями.

Яка етіологія виразкової хвороби?

Виразкова хвороба має багато причин, серед яких: інфекційні, новоутворені та гіперсекреторні стани. Зображення 1 показує основні причини UP. 1

Зображення 1. Можливі механізми ульцерогенезу, пов'язані з інфекцією Helicobacter pylori

Яка частота виразкової хвороби?

ПУ зустрічається майже однаково часто у східних та західних країнах, але обидва регіони демонструють цікаві епідеміологічні відмінності. У східних країнах захворюваність ПУ демонструє швидке зниження за останні 30 років, тоді як у західних країнах зниження захворюваності було очевидним лише за останнє десятиліття. З іншого боку, що стосується частоти виразок за статтю, на Заході поширеність є порівнянною у обох статей, тоді як на Сході виразка частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок із співвідношенням 3: 1. 2.3

У Сполучених Штатах, приблизно 4 мільйони людей мають ДПК дванадцятипалої кишки або шлунка, і щороку діагностується 350 000 нових випадків. 4 Щороку госпіталізують приблизно 490 000 пацієнтів, а майже 3700 людей втрачають життя через PUD. 5 Виразки дванадцятипалої кишки діагностуються в 4 рази частіше, ніж виразки шлунка. В даний час ПУ асоціюється з наявністю хелікобактер пілорі (Hp) у 50-70% випадків та з прийомом НПЗП у 24% випадків. 1,6 За останні два десятиліття спостерігається зменшення кількості госпіталізацій та смертності, пов'язаних з виразковою хворобою. 4,5,7

У Мексиці скринінгове дослідження серед відкритої популяції показало загальну частоту інфекції Нр 66%, спостерігаючи, що ця частота зростала із збільшенням віку людей. 8 Bosques et al. Повідомляють про поширеність 67,8% Hp у пацієнтів з кислотно-пептичними симптомами, направлених на ендоскопічне дослідження. 9 Поширеність Hp, про яку повідомляють у пацієнтів з ПУ, становить 58,3%. 10 В іншому мексиканському дослідженні повідомлялося, що поширеність Hp-інфекції у пацієнтів з геморагічною виразкою нижча, ніж поширеність Hp у пацієнтів з некровотечею ПУ. 11 Міністерство охорони здоров’я повідомило у 2005 році, що УП займає 15 місце. місце як причина смертності осіб старше 65 років із загальною кількістю 2209 смертей (0,8%), показник, який не змінювався у період 2000-2005 рр. 12

Хоча за останні десятиліття захворюваність на ГУС зменшилась, наявність ускладнень суттєво не змінилася. Хоча зменшення поширеності Hp призвело до нижчого рівня ускладнень у молодих людей, збільшення кількості НПЗЗ було зареєстровано у людей похилого віку з подальшим збільшенням рівня ускладнень у цій віковій групі. Як наслідок, ускладнення зростають у пацієнтів похилого віку та зменшуються у молодих людей. 3.13

Патофізіологічні механізми та їх значення при виразковій хворобі

Яка роль кислоти та пепсину у виразковій хворобі?

Основним патофізіологічним механізмом є дисбаланс між захисними та агресивними факторами слизової шлунково-дванадцятипалої кишки. Захисними факторами є шлунковий слиз, секреція бікарбонату, щільні місця з'єднання між клітинами та мікроваскулярна оболонка підслизової оболонки. Образливими факторами є кислота та пепсин, саме тому принцип Шварца залишається дійсним: "якщо кислоти немає, немає виразки". У пацієнтів із виразкою дванадцятипалої кишки спостерігається збільшення маси пристінкових клітин у слизовій оболонці шлунка, на відміну від контрольних суб’єктів, що призводить до збільшення кількості соляної кислоти як на початковому рівні, так і після стимуляції пентагастрином та гістаміном. Також спостерігається збільшення нічної секреції кислоти, незалежно від підозри на збудника. 14

Рівень доказовості IV

Яку роль відіграє хелікобактер пілорі?

Hp сприяє утворенню виразок, змінюючи різні аспекти фізіології шлунково-кишкового тракту:

а) Збільшує шлункову секрецію соляної кислоти

Хронічна Нр-інфекція збільшує шлункову секрецію соляної кислоти (HCl) як базальної, так і стимульованої пентагастрином секреції. Наявність Нр зменшує вироблення соматостатину антральними D-клітинами. Оскільки соматостатин є потужним інгібітором синтезу та вивільнення гастрину, його зниження перетворюється на стан гіпергастрінемії. Крім того, гіпергастрінемія має трофічну дію, збільшуючи популяцію парієтальних клітин шлунка. Обидва фактори призводять до збільшення секреції кислоти. 6

б) сприяє метаплазії шлунка

У відповідь на надмірний вплив кислоти слизова оболонка дванадцятипалої кишки піддається трансформації в метаплазію шлунка. Ця метаплазія більш сприйнятлива до пошкодження кислотою і сприяє колонізації дванадцятипалої кишки Hp, збільшуючи можливість розвитку виразки до 50 разів. 6

в) Стимулює імунну відповідь господаря

Hp стимулює імунну відповідь шляхом продукування цитокінів IL-1, IL-6, IL-8 та фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α). Наявність Нр також стимулює клітинну імунну відповідь лімфоцитами групи В, збільшуючи вироблення імуноглобулінів (IgG та IgA). Ця хронічна стимуляція В-лімфоцитів може сприяти розвитку лімфоми типу MALT. 6

г) Знижує ефективність захисних механізмів слизової оболонки шлунково-дванадцятипалої кишки

Бактерії знижують рівень епідермального фактора росту (EGF) та трансформуючого фактора росту альфа (TGF-альфа). Обидва фактори є потужними інгібіторами секреції кислоти та сприяють росту, регенерації та захисту слизової. Також спостерігається зниження рівня бікарбонату та деградація глікопротеїну слизу. 6 У патофізіології ПУ, пов'язаної з Hp, беруть участь не тільки фактори, специфічні для бактерій, але й фактори, характерні для господаря. Припускають, що деякі генетичні фактори можуть визначати сприйнятливість парієтальної клітини, роблячи її більш чутливою до пошкодження.

У таблиці 1 наведені можливі механізми ульцерогенезу внаслідок інфекції Hp. 6

Рівень доказовості II

Яка роль нестероїдних протизапальних препаратів та які фактори ризику розвитку виразкової хвороби?

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) пригнічують синтез простагландинів, зменшують підслизовий кровотік, утворюючи місцеву ішемію, змінюють проліферацію епітелію, зменшують вироблення бікарбонату, генерують дефект якості шлункового слизу та збільшують вироблення кислоти. 15 Пошкодження НПЗЗ можуть виникнути гостро у будь-якого пацієнта, який використовує ацетилсаліцилову кислоту або будь-який інший протизапальний засіб. Гостре або хронічне застосування цих препаратів може спричинити виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, а також такі ускладнення, як перфорація, кровотеча або стеноз травного тракту. 16

Ураження нестероїдними протизапальними засобами можуть або не можуть викликати симптоми. Дослідження показало, що потенційно летальне ускладнення було першим виявленням ПУ у 58,4% споживачів НПЗЗ. Безсимптомна ПУ частіше зустрічається у людей похилого віку, ніж у молодих пацієнтів. 17.18

Рівень доказовості II

У розвитку уражень шлунково-кишкового тракту, пов’язаних із застосуванням НПЗЗ, беруть участь фактори препарату, а також фактори пацієнта. У таблиці 2 наведено фактори, що збільшують ризик виникнення ускладнень у травній системі внаслідок використання цих препаратів. 19

Рівень доказовості I

Яке значення дієти та психологічний стрес?

Проковтування подразників може бути пов’язане з інтенсивністю симптомів, але немає доказів того, що цей фактор бере участь у етіопатогенезі ПУ.

З іншого боку, психологічний стрес впливає на сприйняття симптомів і збільшує їх інтенсивність. Відомо, що EUP здатний генерувати такі симптоми, як тривога та невротизм. двадцять

Рівень доказовості IV

Які ще патофізіологічні механізми беруть участь у виразковій хворобі?

Існують інші патофізіологічні механізми, які можуть брати участь у генезі ПУ. Серед них виділяється субмукозна судинна зміна, яка породжує звуження судин та ішемію слизової, зменшуючи тим самим її природний опір. Прикладом цього є виразки, які виникають у пацієнтів, які перебувають у реанімації (виразки Керлінга та Кушинга). Ішемічні зміни слизової також спостерігаються у споживачів кокаїну, який утворює виразки внаслідок інтенсивного звуження судин. двадцять один

Рівень доказовості III

Що таке ідіопатична виразка?

Ідіопатичною виразкою називають ураження виразки, при якому НР-інфекція або прийом НПЗЗ не задокументовані. Частота цього виду виразки зросла в розвинених країнах, але її справжня частота невідома, оскільки це залежить від старанності, з якою здійснюється пошук бактерій та досліджується прийом НПЗЗ. Найбільш частими причинами ідіопатичної виразки є прихована інфекція Hp, нерозпізнаний прийом НПЗЗ або інших ульцерогенних препаратів, хвороба Крона, новоутворення (зокрема, лімфома), хронічний гранулоцитарний лейкоз, гострий базофільний лейкоз, хелікобактеріальна хвороба або інші інфекції. Виразка Камерона, системний мастоцитоз та стани гіперсекреції шлунка. 22

Рівень доказовості I

Виразкова хвороба та рак шлунка

Який зв’язок між виразковою хворобою шлунка та раком шлунка?

Ризик раку у пацієнтів з виразкою шлунка оцінюється у 2%. Виразка дванадцятипалої кишки не пов’язана з підвищеним ризиком розвитку раку. 2. 3

Рівень доказовості III

Ускладнення виразкової хвороби

Чи змінилася епідеміологія ускладнень виразкової хвороби?

Основні ускладнення - кровотеча, перфорація, проникнення та обструкція. Частота ускладнень оцінюється в 1% - 2% на пацієнта з виразкою на рік спостереження. В іспанському довіднику 24 підраховано, що 15% виразки шлунка та до 25-50% виразки дванадцятипалої кишки проникають в сусідні органи, такі як підшлункова залоза, жовчна протока, печінка, шлунково-печінковий сальник та мезоколон. Гігантські та пілоричні виразки каналів пов'язані з більшим рівнем ускладнень. Супутні захворювання збільшують смертність у пацієнтів із ускладненою ПУ. Hp-інфекція та проковтування НПЗЗ є факторами ризику, пов'язаними з більшістю ускладнень.