Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Слідкуй за нами на:
Класифікація, клініка та лікування
У людини сечова кислота є кінцевим продуктом ендогенного та екзогенного метаболізму пуринів. Надлишок сечової кислоти спричиняє гіперурикемію, яка може бути спричинена занадто високою продукцією або зменшенням виведення. Зв'язок між сечовою кислотою та подагрою видається поза сумнівом, оскільки для багатьох абсолютно вірно, що збільшення плазмової концентрації сечової кислоти свідчить про наявність страшної подагри.
Подагра - це клінічний синдром, що характеризується гіперурикемією (
Він включає як ідіопатичні, так і спадкові порушення метаболізму пуринів, які виникають при гіперпродукції сечової кислоти, класично званої первинною метаболічною подагрою, і, по-друге, селективний ефект канальцевої секреції сечової кислоти або первинної ниркової подагри. Це порушення канальцевої сечової секреції може мати спадковий компонент. Було показано, що цей дефект канальцевої секреції сечової кислоти не залежить від урикемії і, отже, від кількості або навантаження сечової кислоти, яка фільтрується на нирковому клубочковому рівні, оскільки вона не коригується навіть при індукуванні гіпоурикемічних станів. Причиною більшості первинних крапель є ниркова гіпоекстракція сечової тканини.
Гострий напад подагри
Найпоширенішими причинами вторинної подагри є ниркове походження, і вони включають ті захворювання, які значно зменшують клубочкову фільтрацію, канальцеву секрецію сечової кислоти або те й інше.
Період між кризами
Період між судомами може протікати безсимптомно у пацієнтів, які мали поодинокі напади і ще не мали, мабуть, хронічної артропатії. Однак пацієнти з повторними спалахами можуть повідомляти про біль у суглобах або їх деформацію. Фізичний огляд може бути нормальним або показати обмежену рухливість раніше симптоматичних суглобів (найбільше страждають плюснефалангові, тарзальні та підтаранні). Наявність кристалів уратів було продемонстровано в безсимптомних суглобах (коліна, гомілковостопні суглоби), які раніше мали напади подагри у пацієнтів, які не лікувались гіпуремічними препаратами, і артроцентез у цих суглобах може дозволити встановити певний діагноз (табл. 3). Також слід проводити пошук можливих тофіїв, навіть у безсимптомних пацієнтів. Тофі найчастіше розташовуються на спіралі піни та на поверхнях суглобових розгинань, таких як лікті, пальці та таран. Іноді тофі виглядають як узагальнені родовища.
У деяких пацієнтів можуть розвинутися постійні ураження суглобових та навколосуглобових структур, як правило, з підвищеною урикемією та множинними нападами або навіть стійкими симптомами, що призводить до хронічної подагричної артропатії. У цих пацієнтів спостерігається обмеження суглобів, їх деформація та, як правило, біль під час активності або навіть у стані спокою. Найважчі форми можуть імітувати появу пацієнтів із запущеним ревматоїдним артритом.
Подагра - парадигма відомого захворювання: у нього чітко встановлений патогенез; діагностичні методи з абсолютною надійністю, такі як дослідження кристалів, та ефективні методи лікування. Було написано, що «любов і подагра не виліковуються», але подагру сьогодні не повинен мати ніхто. Правильно розроблене лікування, як вказівка та моніторинг параметрів ефективності та безпеки, забезпечує зникнення гострих нападів, запобігає появі хронічної артропатії та зменшує стан у хворих на топову подагру.
На відміну від цього, нещодавні епідеміологічні дослідження показали, що половина хворих на подагру не отримують гіпоурікемічного лікування, і у третини з них розвинеться хронічна подагрична подагра та артропатія. Крім того, більшість рецептів гіпоурикемічних препаратів призначаються пацієнтам з безсимптомною гіперурикемією. Діагностика та лікування подагри не повинні переходити від такої загальновідомої до ігнорування.
Терапевтичними цілями подагричної хвороби є:
* Запобігання появі нових епізодів артриту.
* Вирішіть епізод гострого артриту якомога швидше.
* Поліпшення уражень, спричинених відкладенням уратів у тканинах або сечової кислоти у видільній системі нирок.
* Дія щодо можливих супутніх патологій: ожиріння, артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, цукровий діабет та атеросклероз.
Під час епізоду гострого артриту слід рекомендувати абсолютний спокій, місцеву спеку та ізокалорійну дієту зі зниженим вмістом пуринів (табл. 4). Не слід призначати гіпуремічні препарати, які, різко змінюючи сироваткову концентрацію уратів, можуть сприяти внутрішньоклітинному відкладенню кристалів уратів з інших ділянок. За винятком ацетилсаліцилової кислоти, більшість нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) та колхіцину суттєво не впливають на урикемію. На противагу цьому, урикозурик та алопуринол не мають протизапальних властивостей.
Лікування запалення суглобів
Терапевтичний режим, отриманий із рандомізованих клінічних випробувань, не встановлений. При гострому епізоді колхіцин зазвичай призначають у помірних дозах: 0,5-1 мг кожні 8 годин. Більші дози часто дають побічні ефекти: нудоту, блювоту або діарею, які іноді викликають біль, ніж напад подагри. Для пом’якшення гострого запалення інші автори використовують НПЗЗ, чия протизапальна ефективність може бути більшою, ніж у колхіцину. Відповідь швидше, чим раніше почалося лікування. Починати це слід з максимальних рекомендованих доз обраного НПЗЗ, і очевидне клінічне поліпшення зазвичай спостерігається протягом перших 24-48 годин. Через цей час дозу НПЗЗ поступово зменшують, поки протизапальну терапію не припинять. Більш ніж у 90% пацієнтів повне зникнення гострого нападу настає протягом 5-8 днів після початку лікування. Застосування НПЗЗ обмежується їх несприятливими наслідками. Їх не слід застосовувати пацієнтам із кровотечами з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, кліренсом креатиніну, захворюваннями печінки, декомпенсованою серцевою недостатністю та пацієнтам, які отримують антикоагулянтне лікування.
Профілактика гострих нападів
Після закінчення гострого епізоду та для запобігання рецидивам рекомендується введення профілактичного колхіцину (0,5 мг/12-24 год). Колхіцин зменшує субклінічне запалення, викликане кристалами уратів в безсимптомних суглобах. Його слід підтримувати до тих пір, поки у пацієнта не з’явиться нормальна та стабільна урикемія протягом 6 або 12 місяців та, принаймні, протягом 12 місяців після зникнення видимих тофі. Синдром короткозорості-нейропатії, вторинний після прийому колхіцину, зазвичай з’являється у пацієнтів з помірною нирковою недостатністю, які регулярно приймають колхіцин протягом дуже тривалих періодів (більше 2 років).
Їжа з низьким вмістом пуринів рекомендується хворим на подагру, але їх гіпоурикемічний ефект обмежений. Ефективність гіпоурікемічної терапії зменшила важливість дієтичних заходів. Однак інші заходи щодо способу життя залишаються в повному обсязі.
Зменшення урикемії
Лікування гіпоуремії слід починати лише через 2 - 4 тижні після епізоду гострого артриту, щоб уникнути раптової мобілізації вмісту в організмі уратів, що може спричинити гострі напади. Терапевтичною метою повинно бути урікемія нижче рівня розчинності в сироватці крові (7 мг/дл), щоб уникнути осадження уратів. Цю мету можна досягти за допомогою препаратів, що збільшують виведення сечової кислоти з нирками (урикозурик: пробенецид, сульфінпіразон) або які інгібують синтез сечової кислоти (алопуринол).
У пацієнта з безсимптомною гіперурикемією слід зазначити такі аспекти:
* Визначте визначальні фактори вашої гіперурикемії (вторинної чи первинної).
* Встановіть патофізіологічний діагноз (перевиробництво сечової кислоти або недостатня екскреція нирок).
* Призначають гіпуремічні препарати.
Ці препарати слід давати лише тоді, коли:
* Інші нефармакологічні заходи зазнали невдачі.
* Неможливо замінити передбачуваний гіпуремічний препарат.
* Вважається, що ризик подагричного артриту або сечокам'яної хвороби більший, ніж недоліки прийому препаратів, що знижують сироваткову концентрацію уратів.
ПОРАДИ З АПТЕКИ
Кілька основних рекомендацій
Coll JM, Blanch J. Гіперурикемія та подагра. Терапевтичні аспекти. Яно 1997; 1201: 47-52.
González Barber A, Carlavilla AB. Посібник з гіперурикемії та подагри. Мадрид: EDIMSA, 2003.
Надаль А. Фармаконагляд. Аллопуринол: збільшення частоти гострих епізодів подагри. Offarm 2000; 19 (1): 128.
Перес Руїс Ф, Калабосо Ралуй М, Угалде Еспіньєра Дж, Ерреро Бейтес А.М. Мікрокристалічні артропатії I. Гіперурикемія та подагра. Медицина 2001; 8 (34): 1765-72.
Санчес Позо А, Фаус М.Дж. Гіперурикемія та подагра. Pharm Care Esp 2003; 5: 105-9.
Sancho Bueso T, Bernardino de la Serna I, García Puig J. Щоденні консультації. Що ви зробите з пацієнтом з гіперурикемією? Інтегральна медицина 2000; 3 (35): 100-11.
Sancho Bueso T, García Puig J. Терапевтичні критерії для гіперурикемії. Іспанський клінічний журнал 2001; 2 (201): 85-7.