Вітамін А був відкритий в 1913 році, коли експериментально було показано, що якщо єдиним жиром у раціонах молодняку було сало, його ріст сповільнювався, але коли його замінювали вершковим маслом, тварини росли і жирніли. Встановлено, що речовина у вершковому маслі, але не в салі, міститься також у яєчному жовтку та олії печінки тріски і називається вітаміном А. Пізніше було встановлено, що багато продуктів рослинного походження мали харчові властивості, подібні до тих, що містяться у вітаміні А в продуктах харчування тваринного походження; було виявлено, що вони містять жовтий пігмент, каротин, який перетворюється в організмі на вітамін А. Вироблений вітамін А або ретинол - це жиророзчинний вітамін, який міститься лише у продуктах тваринного походження. Каротини або каротиноїди можуть діяти як провітамін. У рослинах багато каротиноїдів, але найголовнішим для харчування людини є бета-каротин, який може перетворюватися у вітамін А ферментативною дією на стінки кишечника. Грудне молоко є важливим джерелом вітаміну А для дітей.
Нестача вітаміну А в їжі часто і суттєво впливає на очі і може призвести до сліпоти. Ксерофтальмія, що означає сухість очей (від грецького слова xeros, що означає сухий) - це термін, який використовується для окулярних проявів, спричинених нестачею вітаміну А. Дефіцит вітаміну А також відіграє важливу роль у ряді клінічних станів, не пов’язаних з очима, і може сприяти збільшенню рівня дитячої смертності, особливо у дітей, хворих на кір. Показано, що лабораторні тварини, які харчуються нестачею вітаміну А, впливають на наявність гострих інфекцій. Окрім дефіциту ока, дефіцит вітаміну А також негативно впливає на епітеліальні поверхні і пов’язаний із підвищеною частотою деяких видів раку, включаючи рак товстої кишки. Важкі офтальмологічні прояви дефіциту вітаміну А призводять до руйнування рогівки та сліпоти і спостерігаються переважно у маленьких дітей (Фото 27). Цю хворобу іноді називають кератомаляцією.
Донедавна нестача вітаміну А була відносно занедбаною нестачею, можливо, з наступних чотирьох причин:
Зусилля у галузі охорони здоров'я та харчування були зосереджені на контролі білково-енергетичного недоїдання (ПЕМ), з яким пов'язаний дефіцит вітаміну А, і який є найважливішою формою недоїдання в непромислово розвинутих країнах;
там, де переважала ксерофтальмія, окулістів чи медичних працівників, які могли правильно діагностувати хворобу, було небагато;
хвороба вражає маленьких дітей, які тривалий час тримають повіки закритими, або батьки не помічають цього і звертаються до лікаря занадто пізно, коли рогівка пошкоджена безповоротно;
Оскільки рівень смертності від запущеної ксерофтальмії високий, порівняно небагато сліпих дітей виживають у громаді, зменшуючи візуальну та соціальну важливість проблеми.
Однак нещодавно Всесвітній саміт для дітей (1991 р.) Та Міжнародна конференція з питань харчування (1992 р.) Вимагали віртуального усунення дефіциту вітаміну А та його наслідків, включаючи сліпоту, до 2000 р. Сьогодні відбувається набагато більше. Дефіцит.
Недостатнє споживання каротину або попередньо утвореного вітаміну А, погане засвоєння вітаміну або підвищений метаболічний попит можуть призвести до дефіциту вітаміну А. З цих трьох недостатність дієти, як правило, є найпоширенішою причиною ксерофтальмії.
Біологічна активність вітаміну А сьогодні виражається в еквівалентах ретинолу (ER) замість міжнародних одиниць (IU). Один ER дорівнює 1 мкг ретинолу або 6 мкг бета-каротину. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) рекомендує щоденне споживання 300 ER для дітей та 750 ER для дорослих.
Вітамін А, попередньо сформований (ретинол) або перетворений з каротинів, зберігається в печінці. Ретинол переноситься з печінки в інші ділянки тіла за допомогою зв’язаного з білками ретинолу (PLR), який є специфічним білком-носієм. Дефіцит білка може впливати на стан вітаміну А, зменшуючи синтез PLR.
Низьке споживання вітаміну А та каротину протягом тривалого часу є найпоширенішою причиною ксерофтальмії. Однак на дефіцит можуть впливати інші фактори, наприклад, кишкові паразитарні інфекції, гастроентерит або мальабсорбція. Кір часто призводить до осадження ксерофтальмії, що призводить до зменшення споживання їжі (де факторами можуть бути анорексія та стоматит) та підвищенню метаболічних потреб у вітаміні А. Вірус також може впливати на око та посилювати ураження, спричинені дефіцитом вітаміну А. ПЕМ також є важливим фактором. пряма або асоційована причина ксерофтальмії. Дані Індонезії та інших країн свідчать про те, що серйозне ураження рогівки рідко трапляється при ксерофтальмії, за винятком дітей з помірним або важким ПЕМ.
Дефіцит вітаміну А є найпоширенішою причиною дитячої сліпоти у багатьох ендемічних районах. Ксерофтальмія майже завжди з’являється у дітей, які живуть у злиднях. Надзвичайно рідко можна зустріти випадки у заможних сім'ях, навіть у районах, де переважає ксерофтальмія. Це хвороба, яка пов’язана з низьким соціально-економічним статусом, низьким рівнем жіночої грамотності, браком землі, нерівністю, відсутністю первинної лікувально-профілактичної медичної допомоги, високим рівнем інфекційних та паразитарних захворювань (часто пов’язаних із санітарією та водопостачанням) ) та продовольча незахищеність сім'ї. Як і у випадку з ПЕМ, є три основні моменти для запобігання дефіциту вітаміну А: адекватна безпека харчових продуктів, індивідуальний догляд та здоров’я.
Завжди дуже сумно і неприємно бачити дитину з розвиненою ксерофтальмією та перфорованою рогівкою, коли за кілька днів до цього її зір можна було врятувати. Кілька днів і кілька копійок могли запобігти сліпоті протягом усього життя. Батьки, як правило, бідні та неосвічені. Вони люблять своїх дітей, але можуть змиритися з цією хворобою, оскільки вони мають невеликий доступ до якісних медичних послуг, або є фаталістичними або мають застереження щодо західної медицини. Тому невелика проблема з очима може не змусити батьків швидко звернутися за медичною допомогою, навіть коли вона легко доступна.
В останні десятиліття ксерофтальмія стала особливо поширеною серед дітей з бідних сімей, що харчуються рисом, у Південній та Південно-Східній Азії (Бангладеш, Індія, Індонезія та Філіппіни). У деяких африканських країнах спостерігається високий рівень захворюваності (наприклад, Буркіна-Фасо, Ефіопія, Малаві, Мозамбік та Замбія), тоді як в інших країнах, особливо в Західній Африці, вона, як видається, має нижчу поширеність, частково через споживання пальмової олії червоного кольору, що містить багато каротину. У західній півкулі Гаїті та північний схід Бразилії є областями, де ксерофтальмія дуже поширена. Він також існує у багатьох дуже бідних районах Центральної Америки та Латинської Америки. Дефіцит вітаміну А був проблемою на Далекому Сході, проте останні дані про його поширеність відсутні. У бідних країнах, що розвиваються, де дефіцит вітаміну А є ендемічним, він також поширений у годуючих матерів. В Європі та США, а також у багатих класах інших регіонів дефіцит вітаміну А може спостерігатися у алкоголіків, у тих, хто страждає від всмоктування або нервової анорексії, а також у людей, які з якихось причин вживають дієти з низьким вмістом каротину або вітаміну А.
ТАБЛИЦЯ 27
Критерії для визначення нестачі вітаміну А як проблеми громадського здоров’я
Поширеність вище (%)
Плями біто
Ксероз рогівки/виразка рогівки/кератомаляція
Рубець на рогівці
Вітамін А в плазмі
Показники поширеності п’яти різних ознак використовувались як критерій для оцінки того, чи є ксерофтальмія головною проблемою охорони здоров’я у даній популяції (табл. 27). Було висловлено припущення, що якщо поширеність будь-якого ознаки (наприклад, відсоток обстежених дітей, які мають цей знак), у дітей від 6 місяців до 6 років у вразливій популяції перевищує межу граничного значення, тоді вона повинна розглядають ксерофтальмію як проблему громадського здоров’я у цій популяції.
Підраховано, що у всьому світі від 500 000 до 1 мільйона дітей щороку розвивають активну ксерофтальмію з певною участю рогівки. З них, можливо, половина осліпне або мати серйозні порушення зору, і значна частина загине. Крім того, мільйони дітей страждають від дефіциту вітаміну А або мають ризик його дефіциту, але не мають очних проявів сухості очей. Дефіцит проявляється низьким запасом ретинолу в печінці та низьким рівнем вітаміну А в сироватці крові.
РИСУНОК 9
Клінічні ознаки ксерофтальмії
Клінічні ознаки ксерофтальмії проілюстровані на малюнку 9. ВООЗ та інші прийняли класифікацію захворювання за цими ознаками (табл. 28). Класифікація сьогодні часто використовується в обстеженнях харчування.
ТАБЛИЦЯ 28
Класифікація ксерофтальмії
Плями біто
Ксероз рогівки
Виразка рогівки/кератомаляція
Виразка рогівки/кератомаляція> 1/3 поверхні рогівки
Рубець на рогівці
Ксерофтальмія на очному дні
Нічна сліпота (XN) часто є першим свідченням нестачі вітаміну А; у людини знижується видимість у сутінках. У багатьох країнах, де ксерофтальмія є ендемічною, існують різні місцеві терміни нічної сліпоти. Батьки можуть помітити, що їх малюк незграбний у темряві або не впізнає людей у погано освітленій кімнаті. Нічна сліпота обумовлена дефіцитом вітаміну А, що зменшує родопсин у паличках сітківки.
Наступною ознакою є сухість кон'юнктиви, відома як ксероз кон'юнктиви (X1A). Ділянки ксерозу мають вигляд піщаних бар, коли хвилі відступають. Кон'юнктива втрачає свій блиск і часто розширюється і зморщується, а іноді і пігментується.
В інших випадках ксероз кон’юнктиви супроводжується плямами Біто (X1B), які, як правило, присутні в обох очах і мають трикутну форму у піднятих білястих пластинках (фото 28 та 29). При уважному розгляді вони виглядають як дрібна піна з безліччю дрібних бульбашок. Цей пінистий, липкий матеріал можна видалити. Плями Біто при відсутності ксерозу можуть мати іншу причину, крім дефіциту вітаміну А.
Наступним етапом є ксероз рогівки (X2), де поверхня рогівки суха, спочатку туманна, а потім зерниста при простому огляді очей. Сухість продовжується з розм’якшенням рогівки і часто викликає виразки та ділянки некрозу.
Виразки рогівки, як правило, мають циркулярний і перфорований вигляд. Спочатку вони невеликі (X3A), але потім вони поширюються у напрямку до центру і залучають значну частину рогівки (X3B). Виразка може призвести до перфорації рогівки, випадання райдужної оболонки, втрати очного вмісту і, можливо, руйнування ока - стан, який називається кератомаляцією (Фото 30). Хоча ураження майже завжди трапляються на обох очах, виразка може бути більш розвиненою на одному оці. З цими серйозними проявами дитина також дуже хвора, а іноді і з високою температурою.
Якщо лікування розпочато, коли виразка ще мала, вона загоїться і утворить пролежень на рогівці (XS). Розмір шраму та межі, які він накладає на майбутнє зір, залежать від того, наскільки великою або поширеною була виразка та її розташування.
Ксерофтальмія очного дна (XF) іноді чітко виявляється при захворюванні при офтальмоскопічному дослідженні. Сітківка має білі крапки по периферії очного дна, які зникають після лікування.
Очні ознаки ксерофтальмії дозволяють діагностувати на клінічній основі, особливо коли захворювання є помірно запущеним. Ксероз і виразки рогівки легко виявити і не сплутати з трахомою, яка зазвичай починається на кон’юнктивальній поверхні верхньої повіки. Історія нічної сліпоти в регіонах, де бракує вітаміну А, є вагомим доказом дефіциту. Діагноз часто не помічають, оскільки у хворої дитини спостерігається важкий ПЕМ (квашиоркор або харчовий маразм), кір, туберкульоз, зневоднення або якесь інше захворювання, яке займає увагу лікуючого лікаря. Відсутність огляду хворої дитини є поширеною, сумною і непростимою причиною не помітити ксерофтальмію та запобігти сліпоті. Очі хворої дитини завжди слід оглядати. Єдине важливе - хороше природне освітлення або простий ліхтарик.
ЛАБОРАТОРНІ ЕКСПЕРТИ
Оскільки вітамін А зберігається в печінці, дієта з низьким вмістом вітаміну А з часом призводить до низьких запасів печінки. Тому найкращим способом оцінки харчового стану вітаміну А є отримання оцінки рівня вітаміну А в печінці. На жаль, цей рівень можна легко виміряти лише при розтині.
Визначення рівня вітаміну А в сироватці корисно для опитувань громад. Рівень ретинолу в сироватці часто падає з нормальних 30 до 50 мкг на 100 мл плазми, до рівня нижче 20 мкг на 100 мл плазми. Діти з ксерофтальмією майже завжди мають рівень менше 10 мкг на 100 мл. Очні прояви ксерофтальмії рідко з’являються до того, як помітно знизиться рівень вітаміну А в сироватці крові.
Методи, відомі як відносна доза-реакція та модифікована доза-реакція, зараз широко використовуються, але є більш складними. Вони дають краще уявлення про запаси вітаміну А в печінці, ніж просто вимірювання рівня вітаміну А в сироватці крові. Рівні зв’язаного з ретинолом білка (PLR) також можуть бути знижені. Цитологія враження кон’юнктиви, при якій клітини кон’юнктиви зливаються і розглядаються мікроскопічно, обіцяє раннє виявлення дефіциту вітаміну А.
Ефективне лікування залежить від ранньої діагностики, негайного призначення вітаміну А та належного лікування інших захворювань, таких як туберкульоз, ПЕМ, інфекції та зневоднення. Важкі випадки ураження рогівки слід розглядати як надзвичайну ситуацію. Іноді години та набагато більше днів можуть зробити різницю між розумним зором та загальною сліпотою.
Лікування дітей віком від одного року складається з ретинілпальмітату 110 мг або ретинілацетату 66 мг (200 000 МО вітаміну А) перорально або бажано 33 мг (100 000 МО) розчинного вітаміну А у воді (ретинілпальмітат) внутрішньом’язово. Вітамін А в олії не слід застосовувати для ін’єкцій. Пероральну дозу слід повторити на другий день і знову під час виписки з лікарні або між семи та 30 днями після першої дози. Ці дози слід зменшити вдвічі для немовлят.
При ураженні рогівки доцільно застосовувати мазь з антибіотиками, наприклад, місцевий бацитрацин, в обидва ока шість разів на день. Відповідні антибіотики також слід давати систематично.
Нічна сліпота та ксероз кон'юнктиви повністю оборотні та швидко реагують на лікування, застосовуючи амбулаторно пероральні дози вітаміну А. Виразка рогівки припиняється при лікуванні і заживає протягом тижня-двох, але залишать рубці. Рівень летальних випадків досить високий через супутні РЕМ та інфекції.
У довгостроковій перспективі боротьба з дефіцитом буде досягнута за рахунок збільшення виробництва та споживання продуктів, багатих вітаміном А та каротином для груп ризику. Інші методи включають терапевтичні добавки, які часто складаються з високих доз вітаміну А кожні чотири-шість місяців; збагачення продуктів харчування та освіта з питань харчування. Методи контролю детально розглянуті в главі 39.
ФОТО 27
Розширена ксерофтальмія з руйнуванням рогівки та тотальною сліпотою
ФОТО 28
Плями Біто: відзначте аномальну область на скроневій стороні ока
ФОТО 29
Плями Біто виглядають як маленькі білі пінисті бульбашки із збільшувальним склом