Запалення є причиною депресії, діабету та розвитку досить багатьох пухлин. Недавні дослідження досліджують механізми цього та привертають увагу до нових терапевтичних стратегій.

ворог

Запальне походження великої депресії підтверджується низкою доказів, наприклад також той факт, що запальні захворювання нервової системи часто ускладнюються депресією, і під час головного депресивного епізоду імунна система розвиває поведінку хвороби, тобто у пацієнта поганий настрій, ангедонія, анорексія та втрата ваги, Джеффрі Х. Мейер. персонал, який це довів депресія не тільки підвищує рівень запальних маркерів у периферичній крові, але запалення можна виявити і в самому мозку. Згідно з дослідженням, опублікованим у журналі JAMA Psychiatry - Role of Translocator Protein Density, Marker of Neuroinflammation, в мозку під час великих депресивних епізодів - маркер нейрозапалення в мозку пацієнтів із депресією в середньому на 20% вищий, ніж серед здорових людей. і рівень маркера та тяжкість депресивного епізоду безпосередньо пов’язані.

Meyer et al. Вимірювали активацію імунних клітин головного мозку, мікроглію в 3 областях мозку (префронтальна кора, передня ясна та інсулін) за допомогою позитронно-емісійної томографії, яка дозволяє активованій мікроглії збільшувати щільність білка транслокації, виміряну так званим розподілом гучності, можна визначити за допомогою. На думку дослідників, їхній висновок про те, що ступінь тяжкості депресивного епізоду прямо пропорційна рівню активації мікроглії (особливо в передньому відділі ясен), підтверджує теорію, що запалення в деяких конкретних регіонах головного мозку лежить в основі поведінки захворювань та великої депресії.

Профілактика запалення жирової тканини у людей, що страждають ожирінням

Стаття Ajith Vasanthakumar et al. Була опублікована в Nature Immunology Запобігання запаленню жирової тканини у людей, що страждають ожирінням, може бути ключем до запобігання діабету 2 типу або вилікуванню наявної хвороби (Регулятори транскрипції IRF4, BATF та IL-33 організовують розробку та підтримку регуляторних Т-клітин, що проживають у жировій тканині).

Австралійські та японські дослідники показали, що спеціалізовані імунні клітини жирової тканини, регуляторні Т-клітини (Treg), відіграють ключову роль у регулюванні запальних процесів у жировій тканині та підтримці чутливості до інсуліну.

Як пояснює Васантакумар, клітини Treg відповідають за те, щоб запобігти надмірному функціонуванню імунної системи, і якщо їх занадто мало, то запальні захворювання, такі як розвивається діабет або ревматоїдний артрит. Нещодавно було виявлено, що жирова тканина містить спеціальні клітини Трега, які відсутні в жировій тканині ожиріння. Вазантакумаре також виявив, що інтерлейкін-33 вибірково збільшує популяцію клітин Treg у жировій тканині та арештовує і навіть зворотно розвиває діабет на тваринній моделі, тобто засоби, що імітують ефекти IL-33, швидше за все, зменшують запалення, пов’язане з ожирінням у людей, і, отже, розвиток діабету 2 типу.

Розривання порочного кола раку

Канадські дослідники знайшли спосіб блокувати запальний каскад, що призводить до росту пухлини, метастазування та зменшення ефектів хіміо- та променевої терапії. Як показали біохімік Девід Бріндлі та його команда, блокування ключового ферменту може розірвати запальне «порочне коло» пухлин, інгібування розвитку та метастазування пухлини та підвищення ефективності хіміотерапії (Аутотаксин у перехресті: Прицілювання на рак та інші запальні стани; Роль осі автотаксин - лізофосфатидат у стійкості раку до хіміотерапії та радіотерапії та Інгібування аутотаксину затримує пухлину молочної залози ріст і метастазування в легенях у мишей).

Фермент, про який йде мова, автотаксин, як правило, сприяє загоєнню ран і регенерації тканин, у разі патології запальних захворювань - напр. коліт, артрит та рак. (Автотаксин індукує вироблення лізофосфатидної кислоти, сигнальної молекули, яка в подальшому викликає ріст пухлинних клітин, метастазування та розвиток стійкості до хіміо-променевої терапії. наприклад, EGF або VEGF, які допомагають пухлинним клітинам уникнути апоптозу.) На подив дослідників також було встановлено, що підвищену кількість автотаксину виробляють не самі клітини пухлини (молочної залози), а навколишня жирова тканина.

Зростання пухлин та руйнування пухлинних клітин також збільшують продукцію медіаторів запалення, що призводить до збільшення продукції аутотаксину, що призводить до утворення ще більшої кількості медіаторів запалення. Це порочне коло можна розірвати інгібітори автотаксину використання. Дослідники вивчали ріст клітин пухлини молочної залози та щитовидної залози та розвиток метастазів у легенях на культурі клітин та на тваринній моделі та виявили, що інгібування аутотаксину Зменшує проліферацію клітин раку молочної залози та метастази в легенях на 60-70%, і Це зменшує ріст і поширення клітин раку щитовидної залози на 80%. Блокада продукування автотаксину призводить до п’ятого зниження концентрації маркерів запалення в крові. Після багатообіцяючих результатів незабаром у Канаді розпочнуться клінічні випробування інгібітора автотаксину, розробленого японцями.