СЕНСАЦІЯ ГОЛОДУ І СИТУАЦІЇ

Всесвітня організація охорони здоров’я вважає зайву вагу одним із десяти найбільших ризиків для здоров’я, а в країнах, що розвиваються, вона входить у п’ятірку найкращих. Цифри досить красномовні, що наука вирішила знайти рішення біохімічної головоломки, яка управляє від синтезу жирів в організмі до сигналів, які повідомляють нашому мозку, коли відчувати голод або ситість.

відчуття ситості

- Голод: означає тривогу за їжу і супроводжується різними суб’єктивними відчуттями; Наприклад, у людини, яка не їла багато годин, шлунок відчуває інтенсивні ритмічні скорочення, які називаються скороченнями голоду. Вони створюють відчуття стягнутості або перегризання в епігастрії (ямі шлунка). Голод рівносильний спразі, оскільки це імпульс, який можна зменшити відповідною поведінкою, яка в цьому випадку полягала б у пошуку їжі та їжі.

- Апетит: Іноді його використовують як синонім голоду, але він означає конкретне бажання певної їжі, а не їжі загалом. Отже, апетит допомагає людині вибирати продукти з певними характеристиками.

- Ситість: це протилежність голоду. Це відчуття, що пошук їжі закінчився. Зазвичай це результат задовільного прийому їжі, особливо коли запаси їжі (жирова тканина або глюкоза) вже заповнені.
Нам потрібен певний прийом їжі, щоб покрити наші щоденні потреби в енергії та матеріалах, необхідних для росту та відновлення наших тканин. Якщо споживання дуже велике, ми набираємо вагу, а якщо воно низьке, ми худнемо.
Очевидно, існує механізм, який так чи інакше визначає, скільки нам потрібно їсти. Нервові центри для контролю над вживанням їжі розташовані в мозку, точніше в гіпоталамусі. Стимуляція бічної області гіпоталамуса змушує людину ненажерливо приймати всередину, явище, яке називається гіперфагія. З іншого боку, якщо стимулювати вентромедіальні ядра гіпоталамуса, результатом буде повне насичення, і навіть за наявності дуже апетитної їжі людина відмовиться від їжі - явище, яке називається афагія.
Деструктивні ураження будь-якої з цих частин мають зворотний ефект, що призводить до абсолютно протилежних ефектів, ніж коли їх стимулювали.

Тому ці бічні ядра можна назвати центром голоду або центром їжі, тоді як вентромедіальні ядра зазвичай називають центром ситості. У експериментах на тваринах, якщо область ядра вентромедіального руйнується, тварини в кінцевому підсумку їдять і ковтають будь-яку апетитну їжу, поставлену перед ними. Але в той же час вони не виявляють жодних інших ознак поведінки голодного. Вони не шукають їжі і не їдять більше після голоду, ніж раніше.

Ця область, здається, є контрольним центром спонукань до їжі стосовно наявності їжі, а не стосовно калорійних потреб організму. Таким чином, у міру стимулювання бічної області гіпоталамуса, навіть у ситих тварин з’являються ознаки голоду. Вони харчуються так, ніби голодують, з’їдають навіть неапетитну їжу і п’ють жир. Здається, голод контролюється балансом між повідомленнями ядра вентромедіалу та бічного гіпоталамуса.
Насправді не так просто мати можливість коротко пояснити, що є центром їжі чи насичення, оскільки багато подразників мозку впливає, а механіка прийому їжі багато в чому залежить від нервових реакцій цих центрів. Однак ми можемо розділити регулювання їжі на:

- Харчове регулювання
Це стосується насамперед тривалого збереження нормальної кількості харчових запасів в організмі. Коли досліджуваному, який голодував протягом тривалого часу, пропонують необмежену кількість їжі, він може вживати набагато більше їжі, ніж на звичайній дієті. І навпаки, суб’єкт, який змушений переїдати протягом декількох тижнів, буде їсти менше, ніж зазвичай, якщо йому дозволять це робити за власним бажанням.

Тому механізм контролю їжі в організмі пов’язаний із станом харчування. Підводячи підсумок, коли запаси поживних речовин в організмі опускаються нижче норми, центр харчування гіпоталамусом стає дуже активним, і людина проявляє підвищене почуття голоду. Або навпаки, коли цих харчових запасів достатньо, людина втрачає голод і розвиває стан ситості.

- Регулювання харчування
Це стосується насамперед запобігання надмірного вживання їжі під час їжі. Коли голодна людина їсть, що зупиняє прийом їжі, коли їй досить? Це не ті механізми зворотного зв’язку, про які ми щойно згадали, оскільки всі вони починають діяти принаймні через годину після того, як поживні речовини потрапляють у кров.

Очевидно, що дуже важливо, щоб людина не їла більше, ніж повинна, навіть бажано, щоб вона їла пропорційно своїм харчовим потребам. Для цього важливі сигнали шлунково-кишкового наповнення: коли шлунок і дванадцятипала кишка (тонка кишка) розтягуються, передаються гальмівні сигнали, що пригнічують діяльність центру харчування і тим самим зменшують бажання їжі.

Таким чином, є кілька факторів, які впливають на почуття ситості ...

- Час перебування в шлунку: Цей фактор залежить не від обсягу, а від типу їжі, їх комбінацій та способу її приготування. Очевидно, що ті, хто викликає найбільше почуття ситості, - це ті, які найдовше залишаються в шлунку.

- Засвоюваність: чим більше засвоюється їжа або спосіб її приготування, тим коротший час вона перебуває в шлунку. Цей параметр пов’язаний з глікемічним індексом.

- Обсяг їжі: прийом їжі спричиняє більший чи менший розтяг шлунку. Доведено, що при рівному споживанні калорій більша їжа більше подовжує відчуття ситості. Цей параметр пов'язаний з так званим коефіцієнтом заповнення.

- Присутність волокна: Волокна, розчинні чи ні, затримують кишкове всмоктування вуглеводів, покращуючи глікемічний індекс. Крім того, деякі види клітковини завдяки ефекту об’єму посилюють відчуття ситості.

- Послідовність: чим важче їм жувати, тим довше вони перебувають у шлунку і тим ситніше.

- Глікемічний індекс: продукти з нижчим глікемічним індексом демонструють сильніші відчуття ситості, ймовірно через підтримання рівня глюкози (та інсуліну) у плазмі у більш стабільній ситуації, ніж продукти з вищим глікемічним індексом, у яких пік глюкози спостерігається (та інсуліну) незабаром після проковтування. Однак майте на увазі, що глікемічний індекс НЕ залежить від розміру молекул вуглеводів і що простий цукор, такий як фруктоза, має набагато нижчий глікемічний індекс, ніж хліб (який складається переважно з крохмалю).

- Наявність білків і жирів: як білки, так і жири сповільнюють спорожнення шлунка, саме тому вони позитивно впливають на глікемічний індекс, зменшуючи його, але замість цього можуть збільшити енергетичну цінність їжі (жири мають вдвічі більшу калорійність білків і вуглеводів)

- Ступінь готовності: різні способи приготування розбивають макромолекули їжі (або вуглеводи, або білки) на більш дрібні молекули, які, як правило, є більш засвоюваними і з меншим часом перебування в шлунку.

- Спосіб приготування: Як уже зазначалося, певні форми приготування страв суттєво змінюють глікемічний індекс продуктів. Таким чином, картопляне пюре має вищий глікемічний індекс, ніж варене. У присутності води і при високій температурі крохмаль желатинизується, збільшуючи глікемічний індекс. При температурі 100 ° C і більше крохмаль поглинає воду, яка зволожує амілозу, і перетворює її з повільного всмоктування на швидке всмоктування. Картопля, зварена в мікрохвильовці, значно підвищує свій глікемічний індекс, ймовірно, тому, що мікрохвилі виробляють високі температури всередині тієї ж, що руйнують крохмаль, хоча і не втрачаючи енергетичного вмісту.

ЯК ГОРМОНИ ВПЛИВАЮТЬ НА АПЕТИТ?

Гормони, що беруть участь у регуляції споживання, можна розділити на дві групи: одна, яка діє швидко і впливає на окреме харчування, і інша, яка діє повільніше, сприяючи довгостроковому балансу жирових запасів в організмі.
Рівень глюкози в крові є головним фактором, який контролює голод. Низький рівень глюкози викликає відчуття голоду: скорочення в шлунку та кишечнику, які провокують болісну пам’ять про потребу в їжі. Але є й інші фактори, оскільки в раціоні нам потрібні не лише вуглеводи, але і білки, ліпіди, мінерали та вітаміни. Прийом їжі завжди повинен бути достатнім для задоволення метаболічних потреб організму та утримання його в рівновазі, щоб не призвести до ожиріння або анорексії. Основна роль інсуліну - потрапляння глюкози в м’язи та регулювання її рівня в крові. Але люди, у яких надто багато циркулює інсуліну, відчайдушно голодні, їдять більше і набирають вагу.

Існує пряма кореляція між рівнем лептину в крові та кількістю жирової тканини, яка існує в організмі, але мозок сприймає це варіацію. Тобто людина може страждати ожирінням, мати багато жирової тканини і, отже, мати багато циркулюючого лептину, але якщо ви не їли чотири години і починаєте спалювати більше жиру, знизивши рівень цього гормону в крові мозок інтерпретує, що він повинен їсти. Гормон Грелін, який виділяється шлунком, є ще одним видом червоного прапора. Ваші рівні різко підвищуються перед їжею, на голодний шлунок, сигналізуючи мозку, що пора бути голодними, а потім так само швидко падати, коли ваш шлунок наповнений.

Гормон холецистокінін, що виділяється головним чином у відповідь на наявність жиру в дванадцятипалій кишці, має сильний прямий вплив на центр дієти, зменшуючи споживання їжі.

Є ті, хто каже, що їжа - це залежність. І, можливо, вони мають рацію, оскільки одним із хімічних речовин, що беруть участь у дієті, є дофамін, нейромедіатор, пов’язаний із залежністю від усіх наркотичних засобів. Здається, ця речовина залишає незгладимий слід на наших нервових шляхах. Перший раз, коли людина пробує їжу, яка йому подобається, приплив дофаміну супроводжує момент задоволення; але пізніше, кожного разу, коли зір або запах виявляють це знову, виділення відбуваються не на споживаючій стадії, а на попередній стадії. Було показано, що діяльність тих самих нейронів передбачає вивільнення дофаміну, коли вже відомо, до чого наближається приємний подразник. Усі наркотики, що зловживають, діють через дофамінергічне передбачення: нікотин, кокаїн, амфетаміни, опіоїди ...

Ще одним з гормонів, що впливають на почуття голоду, є серотонін, також пов'язаний з настроєм (люди, які мають низький рівень серотоніну, як правило, страждають від депресивних станів, або імпульсивні, або насильницькі). Це хімічний месенджер, який діє на нейрони, що виділяють меланокортини, найпотужніші анорексичні речовини мозку: коли збільшується викид меланокортинів, лабораторні миші не їдять; коли він розбивається, вони весь час їдять.

Меланокортини мають аналог в іншому нейромедіаторі, який потужно привернув увагу вчених, пептиді Y. В експериментальних умовах спостерігали, що коли його вводять лабораторній тварині, він відразу ж викликає його ненаситність.

Якщо ви хочете отримати більше інформації про гормони та контроль над голодом, відвідайте наступні статті:

Ви також можете знайти інформацію на нашому іншому веб-сайті про спортивні дієти.

Gold Nutricion магазин для спортсменів.