реферат
Найбільш поширеною операцією при ожирінні є ліпосакція, більшість з яких є процедурами невеликого обсягу. Вплив великої ліпосакції на серцево-судинний ризик та чутливість до інсуліну був різним. Це дослідження було проведено для оцінки впливу більш поширеної ліпосакції меншого обсягу на чутливість до інсуліну, медіатори запалення та фактори ризику серцево-судинної системи.
Предмети та дизайн дослідження:
Всім 15 жінкам із надмірною вагою або ожирінням у період менопаузи було проведено метаболічну оцінку до, через 1 день та 1 місяць після абдомінальної ліпектомії. Метаболічна оцінка включала оцінку вільних жирних кислот, глюкози, інсуліну, чутливості до інсуліну за допомогою часто тестованого iv тесту на толерантність до глюкози та адипокінів (IL-6, ангіотензин II, лептин, PAI-1, адипонектин та TNF-α).
результати:
Вільні жирні кислоти різко не змінювались, хоча через 1 місяць спостерігалося майже 30% зменшення вільних жирних кислот. Рівень інсуліну натще зменшився через місяць з 8,3 ± 1,1 до 5,6 ± 1,3 мкОд/мл (Р = 0,006). Чутливість до інсуліну за допомогою iv тесту на толерантність до глюкози не змінювалась протягом 1 місяця (4,0 ± 0,8 до 5,0,0 ± 0,7, Р = 0,12), хоча при аналізі підгруп чутливість до інсуліну покращувалася у людей із ожирінням, але не у пацієнтів із надмірною вагою. Гостро декілька адипокінів погіршились (ІЛ-6 збільшився в 15 разів, а ангіотензин ІІ - на 67%), але зміни ПАІ-1 та інших адипокінів (адипонектин, лептин та ФНП-α) не зменшились. При одномісячному спостереженні всі адипокіни були подібними до вихідних.
висновок:
Це дослідження надає мало доказів, що підтверджують підвищений або знижений серцево-судинний ризик, хоча є дані, що підтверджують покращення чутливості до інсуліну протягом одного місяця, особливо у жінок із ожирінням.
Ожиріння є другою провідною причиною смерті, яку можна запобігти, і дані недавнього Національного обстеження здоров’я та харчування (NHANES) показують, що понад 30% дорослих страждають ожирінням (ІМТ> 30 кг/м2). 1 Хоча переконливих даних про вплив втрати ваги на смертність немає, дані Програми профілактики діабету 2 та Фінського дослідження профілактики діабету 3 показують, що легка втрата ваги (5-7%) із втручанням у спосіб життя значно зменшує прогресування захворювання до діабету . групи ризику. На додаток до ризику діабету, ожиріння є важливим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Це частково пов'язано з кількома факторами взаємодії між ожирінням та серцево-судинними захворюваннями, включаючи дисліпідемію, гіпертонію та аномальний гемостаз. Численні гормони, отримані з жиру (або адипокіни), можуть змінити серцево-судинний ризик за рахунок зміни дії інсуліну, гіпертонії та запального стану судин, включаючи лептин, TNFα, адипонектин та інтерлейкін-6 (IL-6), ангіотензин II, вільні жирні кислоти, та PAI-1. 5
Всмоктувальна ліпектомія - це найпоширеніша косметична операція, яку проводили в США з більш ніж 200 000 процедур у 1998 р. 6 Величезна кількість потенційних кандидатів, відносна простота процедури, безпека та високий рівень задоволеності пацієнтів від сектальної ліпектомії є його популярність. Аспірацію ліпектомії проводять різні лікарі, включаючи пластичних хірургів, дерматологів та отоларингологів. Оскільки ця процедура традиційно проводиться з косметичних міркувань, немає конкретних рекомендацій щодо належного ступеня ожиріння для цієї процедури, а всмоктуюча ліпектомія часто виконується особам з ІМТ у категоріях нормальної або надмірної ваги. Перед ліпосакцією вводять забуференний фізіологічний розчин і, як правило, аспіраційну лактомію ділять на великий і малий об'єм залежно від об'єму інфузії (> 5 л або 10
Гострі та довгострокові зміни факторів жирової тканини, такі як TNF-α, адипонектин та лептин, повинні змінювати довготривалу чутливість до інсуліну 5, 11, 12, і відповідно до цієї гіпотези кілька досліджень показали покращення чутливості до інсуліну (або глюкоза натще та толерантність до інсуліну або тест на толерантність до інсуліну) через 1-6 місяців після сактичної лактомії великого обсягу. Крім того, зміни факторів, що походять від адипоцитів, PAI-1, IL-6, лептин та ангіотензин II можуть змінити короткочасний або довгостроковий серцево-судинний ризик. 14, 15, 16 Одне дослідження ліпектомії великої площі показало, що спостерігалося значне зниження IL-6, TNF-α та CRP через 6 місяців після операції, тоді як адипонектин продемонстрував значне збільшення. Однак інше недавнє дослідження не виявило впливу великої ліпосакції на об'єм на чутливість до інсуліну (вимірюється ступінчастим гіперінсулінемічним евглікемічним затискачем) або медіаторами запалення (адипонектин, TNF-α, IL-6 та С-реактивний білок). Існує припущення, що збій адипогенезу та відсутність належного зберігання ліпідів можуть бути основною етіологією інсулінорезистентності та діабету 2 типу, 19 і, отже, результуюча "крапля ліпідів" після втрати великої кількості жирової тканини шляхом ліпосакції. пояснити відсутність поліпшення чутливості до інсуліну.
Оскільки кілька досліджень, що вивчали вплив соковитої лактомії на ускладнення, пов’язані з ожирінням, оцінювали ефект великої ліпектомії, 13, 17, 18, 20, 21, ми провели це дослідження для оцінки ефекту малооб’ємної ліпектомії. всмоктувальна ліпектомія живота на адипокіни, чутливість до інсуліну та серцево-судинний ризик. Оцінювали гострий (1 день) та більш тривалий (1 місяць) ефекти відсмоктувальної ліпектомії на адипокіни та чутливість до інсуліну. Крім того, оцінювали вплив абдомінальної аспіраційної лектомії на чутливість до інсуліну до надмірної ваги порівняно з людьми з ожирінням. Запропонована гіпотеза полягала в тому, що відбудеться початкове погіршення чутливості до інсуліну та збільшення адіпокінів, але ці фактори покращаться через 1 місяць.
методи
Дослідження включало 15 жінок у період менопаузи, які мали надлишкову вагу та ожиріння (ІМТ 25-35 кг/м2) (вік 23-45 років). Усі суб’єкти мали максимальну масу тіла та стабільну вагу принаймні протягом 3 місяців. Усі суб'єкти мали значення глюкози натще 23 Переглянутий кількісний індекс контролю чутливості до інсуліну (QUICKI) розраховували як зворотну величину логарифму глюкози (у мг/дл) плюс логарифм інсуліну (у мкОд/мл) плюс логарифм вільних жирних кислот (у ммоль/л).). 24
Потім була проведена всмоктування черевної порожнини. Усі учасники отримували передопераційну седацію 1-2 мг лоразапаму та 0,1 мг клонідину (один учасник не отримував клонідин, але був включений, оскільки не було відмінностей у даних метаболізму). Живіт було відзначено та сфотографовано до операції. Суб'єкти залишались комфортними, пильними, орієнтованими та інтерактивними під час лактомії слизової оболонки. Інфільтрація місцевої анестезії тумесцентом проводилася чистою технікою. Вливали 2,5-4,7 л солі, забуференної бікарбонатом, включаючи лідокаїн (кінцева доза 50, 4 ± 1,4 мг/кг) та адреналін (1 мл адреналіну 1: 1000 адреналіну). Приблизно 2 л (1880 ± 213 мл, діапазон 1000-3700 мл) супернатанту аспірату жиру відбирали за допомогою канюль 1-3 мм, як потрібно для місць обробки. Учасників перев’язали та помістили в компресійний одяг.
Після ліпектомії обстежуваний отримував травми та швидко годувався. Через 30 хвилин після ліпектомії отримували забір крові. Потім пацієнтів годували вечерею (склад макроелементів, як на початковій фазі) протягом приблизно 1800 і залишали всю ніч на GCRC. Наступного ранку повторно брали зразки крові натще, а учасники проходили ще один FSIVGTT і випускали з дому без спеціальних дієт та рекомендацій щодо активності.
Приблизно через 1 місяць після ліпектомії проводили вимірювання DEXA та окружності талії. Щодо калорій, пристосованих до їх поточної ваги, кожен суб’єкт повторював триденну дієту з підтримкою ваги та просив утримуватися від фізичних вправ.
Учасники були прийняті до GCRC ввечері перед щомісячним спостереженням. Їх годували вечерею (40% від загальної добової калорійності, склад макроелементів, як на початковій фазі) приблизно в 1800 і залишали голодувати до кінця дослідження наступного дня. Наступного ранку було зібрано вихідну кров і проведено FSIVGTT.
тести
Глюкозу вимірювали за методологією гексокінази (Roche Diagnostic Systems, Indianapolis IN), тоді як тригліцериди та вільні жирні кислоти вимірювали за допомогою ферментативних колориметричних аналізів (Roche Diagnostic Systems, Indianapolis IN та Wako Chemicals, Richmond VA, відповідно). Адипонектин і лептин випробовували за допомогою радіоімунологічного аналізу (RIA) (Linco Research, St Charles, MO). Ангіотензин II також тестували за допомогою RIA (ALPCO Diagnostics, Windham NH). Інсулін вимірювали за допомогою подвійного антитіла до RIA (DPC, Los Angles CA). IL-6 і TNF-α вимірювали за допомогою ферментативного імунологічного аналізу (R&D Systems, Міннеаполіс, Міннесота), а PAI-1 - за допомогою ферментативного імунологічного аналізу (American Diagnostica, Stamford, CT).
Аналіз даних
У цьому дослідженні рівень вільних жирних кислот був значно знижений через 1 місяць після ліпосакції. Було показано, що зниження вмісту вільних жирних кислот може покращити ефективність глюкози як у нормальних учасників, так і у осіб з діабетом 2 типу. Ефективність глюкози, яка оцінює незалежний від інсуліну кліренс глюкози, була єдиним параметром FSIVGTT, який значно збільшився через 1 місяць після ліпосакції. Гіпотетично це могло бути пов’язано з втратою жирової тканини шляхом ліпосакції, що сигналізує про необхідність адипогенезу та збільшення адипогенних факторів, які також різко підвищують ефективність глюкози. Одним з таких факторів є PKC-ξ/λ, оскільки припускають, що PKC-ξ може відігравати певну роль у адипогенезі, а також у підвищенні ефективності глюкози. Потрібні подальші дослідження, щоб підтвердити, що різниця в ефективності глюкози справді присутня, та визначити часовий хід цих змін.
Гострий ефект, що спостерігався на IL-6, адипонектин та ангіотензин II, раніше не описувався. Відповідно до тенденції погіршення чутливості до інсуліну відразу після ліпосакції, IL-6 та ангіотензин II значно зросли, тоді як адипонектин знизився. Це навряд чи пов’язано з пошкодженням клітин, оскільки попередні дослідження показали незначне пошкодження адипоцитів шляхом ліпосакції без додаткового використання ультразвуку. Крім того, в цьому дослідженні інші фактори жирової тканини не збільшувались, і фактично адипонектин та лептин зменшувались відразу після операції. Інші також повідомляли про різке зниження лептину після ліпосакції. Цілком ймовірно, що частина різкого зниження спостережуваного лептину відбулася через зниження регуляції лептину введеним адреналіном, оскільки ми та інші показали, що катехоламіни знижують лептин. Оскільки не було жодної групи, яка перенесла подібні оперативні втручання, які безпосередньо не залучали жирову тканину, неможливо виключити вплив лише хірургічного стресу як причини збільшення ІЛ-6 та ангіотензину ІІ та зменшення лептину порівняно зі специфічним впливом на жирову тканину назовні.
Більш тривалі (3-6 місяців) ефекти ліпосакції на медіатори запалення суперечливі. Клейн та співавт. 18 не показав впливу на адипонектин, TNF-α, IL-6 або С-реактивний білок протягом 3 місяців, тоді як Джульяно та ін. Встановлено, що 17 значно знижує TNF-α, IL-6 та С-реактивний білок і знайшов значне збільшення адипонектину. Незважаючи на те, що неможливо усунути заплутаний ефект обсягу ліпосакції, наше дослідження подібне до дослідження Клейна та ін. 18 в тому, що в цьому протоколі не відбулося значних змін у жодному з цих медіаторів запалення. Інші великі обсяги досліджень ліпосакції показали більш тривале зниження лептину. 18, 32 Однак, при видаленні менш жирової тканини та зміні загального жиру в організмі на 6% зменшення жиру в одному масштабному дослідженні ліпосакції 18), ми не спостерігали значного зниження лептину.
Коротко кажучи, хоча параметри голодування, пов'язані з чутливістю до інсуліну, покращувались через місяць після аспіраційної ліпектомії, офіційне вимірювання чутливості до інсуліну FSIVGTT не показало покращення. Незважаючи на гострі зміни кількох гормонів жирової тканини відразу після ліпосакції, ці гормони повернулись до вихідного рівня через 1 місяць. При гострому загостренні цих адипокінів ліпосакція малого обсягу може бути пов’язана з підвищеним серцево-судинним ризиком у наступні дні після операції. Однак протягом 1 місяця не спостерігається покращення або збільшення серцево-судинного ризику на основі цих параметрів.
Дякую
За підтримки M01-RR-59, Національний інститут охорони здоров’я.