Журнал гастроентерології Мексики Це офіційний орган Мексиканської асоціації гастроентерології. Його приміщення відкриті для членів Асоціації, а також для будь-якого члена медичної спільноти, який виявляє зацікавленість у використанні цього форуму для публікації своїх робіт, дотримуючись редакційної політики видання. Головною метою журналу є публікація оригінальних праць із широкої галузі гастроентерології, а також надання оновленої та відповідної інформації про спеціальність та суміжні галузі. Наукові праці включають галузі клінічної, ендоскопічної, хірургічної, дитячої гастроентерології та суміжних дисциплін. Журнал приймає до друку іспанською та англійською мовами оригінальні статті, наукові листи, оглядові статті, клінічні рекомендації, консенсус, редакційні коментарі, листи до редакції, короткі повідомлення та клінічні зображення з гастроентерології.

Індексується у:

Каталог журналів з відкритим доступом (DOAJ), Індекс цитування нових джерел (ESCI) de Web of Science, Index Medicus Latinoamericano, Мексиканський індекс біомедичних журналів (IMBIOMED), Latindex, PubMed-MEDLINE, Scopus, Система класифікації мексиканських наукових журналів та CONACYT Технологія (CRMCyT)

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

безалкогольний

? Безалкогольна жирова печінка (НАЖХП) - це сутність зі світовою поширеністю близько 20% - 30%, починаючи від простого стеатозу і закінчуючи запальним проявом (стеатогепатит), який може еволюціонувати до фіброзу, цирозу і в рідкісних випадках до гепатоцелюлярної карциноми.

? Представляє печінковий компонент метаболічного синдрому, який включає інсулінорезистентність, дисліпідемію, ожиріння (центральну) та системну артеріальну гіпертензію.

? Остаточний діагноз - гістологічний, макровезикулярний стеатоз як характерна знахідка. Також можуть спостерігатися змішаний запальний інфільтрат, ядра глікогену, дегенерація ба лоноїдів, гіалінові тіла Меллорі, а в деяких випадках і різний ступінь фіброзу.

? Медикаментозна терапія покращує стеатоз і запалення; відсутні дані, що підтверджують покращення ступеня фіброзу.

У 1980 р. Людвіг та його колеги ввели термін неалкогольний стеатогепатит (NASH), щоб описати серію з 20 пацієнтів, які пройшли обстеження в клініці Мейо протягом десяти років, у яких були гістологічні дані про алкогольний гепатит без анамнезу зловживання алкоголем. 1 Людвіг розділив NASH на дві групи: первинний NASH, пов’язаний із ожирінням, та вторинний NASH, що включає ускладнення від баріатричної хірургії, наркотики або пов’язаний з іншими захворюваннями, такими як хвороба Вільсона та абеталіпопротеїнемія.

? Безалкогольна епідеміологія жирної печінки

НАЖХП також асоціюється із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) та непереносимістю глюкози із ожирінням або без нього. Приблизно від 20% до 70% дорослих пацієнтів NASH мають DM2, гіперглікемію або непереносимість глюкози. 8,10 Наявні докази, що підтверджують зв'язок інсулінорезистентності та гіперінсулінемії, навіть у осіб із нормальною толерантністю до глюкози. Показано, що 11,12 DM2 є незалежним предиктором розвитку хвороби печінки у пацієнтів з НАЖХП та є незалежним фактором ризику цирозу та гепатоцелюлярної карциноми. Ризик і тяжкість НАЖХП зростають із збільшенням кількості компонентів метаболічного синдрому. 13 Дисліпідемія - загальна знахідка; Гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія або і те, і інше спостерігаються у від 20% до 81% пацієнтів. У більшості пацієнтів з НАЖХП є різні фактори ризику, включаючи ЦД2 та дисліпідемію.

Печінковий стеатоз характеризується накопиченням тригліцеридів у макро- та мікровезикулах у понад 5% гепатоцитів, переважно розподілених у перивенулярній області; перипортальні зони, як правило, поважають. 14

Стеатоз печінки розвивається як наслідок порушення функції різних метаболічних шляхів. Збільшення концентрації вільних жирних кислот (ЗЖЖ), схоже, є визначальним фактором у патогенезі жирової печінки. Однак нещодавно було визнано роль транскрипції певних факторів, дії адипоцитокінів та змін у перекисному окисленні ліпідів. п’ятнадцять

З іншого боку, припускають, що одним із способів, яким жир спричиняє внутрішньопечінкову травму, є позитивна регуляція проапоптотичної молекули Fas (CD 95) (рис. 1). Експресія фасу збільшується в печінці хворих на NASH, і припускають, що вона відіграє важливу роль в апоптозі, що супроводжує стеатогепатит. 21 Іншими токсичними ефектами FFA є вивільнення лізосомальних протеаз, таких як катепсин B, у цитозоль, 22 процес, який передбачає транслокацію пороутворюючої молекули Bax до лізосомальної мембрани (рис. 2). 2. 3

? Рисунок 1. Жирні кислоти збільшують експресію Fas в печінці. Вільні жирні кислоти в культурі клітин, а також висококалорійна дієта in vivo викликають позитивну регуляцію рецептора Fas в гепатоцитах. Це ставить клітини під загрозою смерті як від нападу експресуючих ліганд Fas запальних клітин (цитотоксичних Т-клітин або NK-клітин), так і через спонтанну передачу сигналів, індуковану агрегацією щільно експресованих рецепторних молекул на клітинній поверхні. двадцять один

? Рисунок 2. Вільні жирні кислоти спричиняють дезобілізацію лізосом, яка завершується виробленням у печінці TNF-a. У нормальних гепатоцитах катепсин В знаходиться в лізосомах, а Bax розподіляється по всій цитоплазмі. Жирні кислоти сприяють локалізації Bax у напрямку до лізосомальних мембран, що призводить до дестабілізації та вивільнення катепсину В у цитоплазму. У свою чергу, катепсин B активує NF-kB, який індукує експресію TNF-a. TNF-a спричиняє загибель клітин, посилюючи дезобілізацію лізосом, та сприяє гепатоцелюлярному стеатозу. 2. 3

Спектр гістологічних відхилень, виявлених при НАЖХП, коливається від простого стеатозу до цирозу. Для простої жирової печінки характерний макровезикулярний стеатоз різного ступеня, який зазвичай є дифузним, але зрідка доцентрово-булярним. Можуть спостерігатися запальні зміни, спричинені лімфоцитами, нейтрофілами або змішаними. Фіброз не спостерігається при простому стеатозі. Глікогеновані ядра часто спостерігаються при стеатозі, пов’язаному з ожирінням та цукровим діабетом.

Розширений НАЖХП, також відомий як NASH, гістологічно не відрізняється від алкогольного гепатиту. Для встановлення діагнозу НАСГ запропоновано різні гістологічні критерії, які ще недостатньо чітко визначені (Таблиця 2).

Фіброз - одна з основних характеристик НАСГ. Перицелюлярний, перисинусоїдальний та перипортальний фіброз був описаний у 37% - 84% пацієнтів з НАСГ. Ступінь фіброзу може значно змінюватися - від тонких волокон навколо малих вен або скупчень клітин до щільних фіброзних перегородок із спотворенням печінкової архітектури. Перисинусоїдальний фіброз є найпоширенішим, особливо у дорослих; спочатку він м’який і переважає в зоні 3 навколо печінкових вен. Цироз може бути при початковій біопсії у 7% - 16% хворих на НАЖХП із порушеннями функції печінки. Ризик цирозу може бути вищим у пацієнтів із патологічним ожирінням.

Більшість пацієнтів з НАЖХП оцінюються на хронічне підвищення показників функції печінки, гепатомегалію або обидва. Поєднання анамнезу, фізикального обстеження, неінвазивних аналізів крові та рентгенологічних досліджень допомагає виключити інші причини захворювань печінки.

Лабораторні дослідження повинні включати повний профіль печінки, кількість крові, протромбіновий час, антитіла до вірусу гепатиту С, поверхневий антиген гепатиту В, тести на залізо, церулоплазмін у молодих пацієнтів, антинуклеарні антитіла, α1-антитрипсин та антимітохондріальні антитіла. УЗД печінки - найбільш широко застосовуваний візуалізаційний тест; зазвичай виявляє яскраву печінку з підвищеною ехогенністю, хоча відсутність цих даних не виключає діагнозу НАЖХП.

Важливим аспектом встановлення діагнозу НАЖХП є можливість відрізнити його від алкогольної хвороби. Гістологічно мало відмінностей між НАСГ та алкогольною хворобою печінки. Ось чому діагноз НАСГ або алкогольного стеатогепатиту повинен базуватися на відсутності зловживання алкоголем (33 Roldan Valadez et al. 34 у своєму дослідженні кількісного визначення внутрішньопечінкового жиру за допомогою спектроскопії у 18 пацієнтів показало, що при граничному значенні 7,48% внутрішньопечінкового жиру діагноз ставили у 100% випадків, показуючи, що він може замінити біопсію печінки для цієї мети.

? Загальні міркування щодо лікування

При прийнятті терапевтичних рішень у разі НАЖХП слід враховувати деякі аспекти. По-перше, не існує лікування (фармакологічне чи хірургічне), яке виявляє користь для зменшення фіброзу. По-друге, єдині опубліковані контрольовані дослідження показали незначний ефект порівняно з плацебо. По-третє, існують значні проблеми при розробці та проведенні клінічних випробувань НАЖХП. По-четверте, НАЖХП є печінковою складовою метаболічного синдрому, і початкове лікування усіх форм НАЖХП має бути спрямоване на поліпшення супутніх захворювань, таких як центральне ожиріння, дисліпідемія, гіпертонія та діабет. У таблиці 3 наведені терапевтичні стратегії, що застосовуються в даний час відповідно до патофізіологічного компонента НАЖХП. 34-39

Тому, поза зменшенням ваги та зміною дієти, інші терапевтичні стратегії вважаються експериментальними та повинні оцінюватися за протоколами досліджень.

НАЖХП є надзвичайно поширеним захворюванням, яке супроводжується супутніми захворюваннями, пов'язаними з метаболічним синдромом. Патофізіологічні події частково описані та пов'язані з інсулінорезистентністю та ліпотоксичністю. В даний час хірургічне або фармакологічне лікування рекомендується лише в рамках контрольованих клінічних випробувань, тому фізична активність та модифікація дієти продовжують залишатися основою лікування, хоча рівень дотримання цих втручань низький.