ПРИМІТКА Невизначений індекс: INFO_P1 (modules/header/box-login.php [11])

ПРИМІТКА Невизначений індекс: INFO_P2 (modules/header/box-login.php [13])

ПРИМІТКА Невизначений індекс: INFO_P3 (modules/header/box-login.php [15])

Проіндексовано em:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Не слідкуйте за нами:

Середній коефіцієнт впливу або середня кількість цитат, отриманих за рік за роботи, опубліковані в журналі протягом попередніх двох років.

O CiteScore mede як медичні цитати, опубліковані опублікованим документом. Більше інформації

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дає змогу порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Скорочення
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Скорочення
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Атеросклероз
  • Фактори ризику розвитку атеросклерозу
  • Метаболічний синдром
  • Безалкогольна жирова хвороба печінки
  • Роль генетики в неалкогольній жировій хворобі печінки
  • Apoc3
  • Pnpla3
  • Вплив неалкогольної жирової хвороби печінки на серцево-судинні захворювання
  • Безалкогольна жирова хвороба печінки та субклінічний атеросклероз
  • Безалкогольна жирова хвороба печінки та серцево-судинна смертність
  • Висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Дякую
  • Бібліографія

захворювання

Безалкогольна жирова хвороба печінки - це патологічний спектр, який переходить від простого стеатозу до стеатогепатиту, за відсутності вживання алкоголю у шкідливій кількості, і вважається печінковим проявом метаболічного синдрому. Недавні дослідження вказують на те, що це тісно пов’язано із серцево-судинними захворюваннями, особливо із потовщенням шару інтима-медіа сонної артерії, як морфоструктурний прояв наявності субклінічного атероматозу. Отже, правильне лікування неалкогольної хвороби жирових відкладень дозволить змінити природну історію як печінки, так і атеросклеротичної хвороби.

Безалкогольна жирова хвороба печінки охоплює спектр, починаючи від простого стеатозу і закінчуючи стеатогепатитом без надмірного споживання алкоголю і вважається печінковим проявом метаболічного синдрому. Недавні дослідження вказують на те, що неалкогольна жирова хвороба печінки тісно пов’язана із серцево-судинними захворюваннями, особливо з потовщенням шару інтима-медіа сонної артерії, як морфоструктурний прояв наявності субклінічного атероматозу. Отже, правильне лікування неалкогольної жирової хвороби печінки дозволило б змінити природну історію хвороби печінки та атеросклерозу.

Серцево-судинні захворювання продовжують залишатися основною причиною смерті та інвалідності у світі. Початковим проявом у розвитку серцево-судинних захворювань є атеросклероз. Поява нальоту атероми - це складний процес, який розвивається внаслідок взаємодії між генетичним навантаженням, зовнішніми подразниками та різними метаболічними змінами. Безалкогольне відкладення жирової хвороби печінки (НАЖХП) виглядає як дедалі важливіша проблема здоров’я серед загальної популяції, як через високий рівень захворюваності, так і захворюваності та смертності. Висока частота та поширеність зумовлена ​​тісною взаємозв’язком із метаболічним синдромом 1, насправді існує низка загальних факторів ризику, таких як діабет, ожиріння, резистентність до інсуліну або гіперліпідемія, що беруть участь у розвитку як серцево-судинних захворювань, так і НАЖХП (рис. ). Крім того, це захворювання печінки, пов'язане з метаболічними порушеннями, пов'язане із захворюваністю та смертністю як серцево-судинної, так і печінкової 3, включаючи розвиток цирозу та навіть гепатокарциноми.

Фактори ризику серцево-судинних та неалкогольних жирових захворювань печінки.

Атеросклероз - це синдром, що характеризується відкладенням та інфільтрацією ліпідних речовин у стінках артерій середнього та великого калібру. Це хронічний запальний процес в артеріальній стінці, патофізіологічний механізм якого полягає у підвищеній сприйнятливості ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) до окислення вільними радикалами. Моноцити зв'язуються з цими окисленими молекулами, і цей набір прилипає до артеріального шару інтими, викликаючи запальну реакцію, що викликає перетворення моноцитів у макрофаги. У ситуаціях надлишку ЛПНЩ макрофаги не можуть їх усунути, перетворюючись на пінопластові клітини, завантажені холестерином, що складають атеромний наліт 4. Цей процес повільний, розвивається безшумно і дуже розвинений, коли з’являються симптоми. Тому рання діагностика повинна бути проведена у фазі субклінічного атероматозу, коли можливо змінити перебіг захворювання та зменшити серцево-судинний ризик.

Субклінічні тести на ураження органів

УЗД артеріальної стінки на доплерографії Товщина інтимного шару > 0,9 мм
Коронарографія з використанням комп’ютерної томографії Кількість кальцифікацій в коронарних артеріях ≥ 1
Функціональне тестування Вазодилатація плечової артерії
Швидкість каротидно-стегнової пульсової хвилі > 12 м/с
Індекс ВР щиколотки/руки 38 мм; Корнелл> 2444 мм * мс
Ехокардіографічна ШВЛ LVMI: V ≥ 125 г/м 2; M ≥ 110 г/м 2
Порушення функції нирок Незначне підвищення рівня креатиніну в плазмі V: 1,3-1,5 мг/дл; М: 1,2-1,4 мг/дл
Низька оціночна швидкість клубочкової фільтрації Кліренс креатиніну Фактори ризику атеросклерозу

Метаболічний синдром - це патологічний стан, при якому відбувається поєднання різних змін, що збільшує можливість розвитку серцево-судинних захворювань. Його поява може бути одночасною або послідовною. Поширеність метаболічного синдрому залежить від географічних районів, етнічних груп та віку. За оцінками, поширеність 20% серед західного населення та 75% серед осіб із СД2 становить 19. Параметри, включені до визначення метаболічного синдрому, - це центральне ожиріння, дисліпідемія, гіпертонія та порушення метаболізму глюкози. Інсулінорезистентність приймається як основний патофізіологічний механізм; стан гіперінсулінемії, необхідний для контролю рівня глюкози в крові, але також відповідальний за збільшення вироблення в печінці ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ) і тригліцеридів, а також за ініціацію процесу атеросклерозу.

Безалкогольна жирова хвороба печінки

НАЖХП вважається печінковим проявом метаболічного синдрому 20. Захворюваність зростає в останні роки і може бути виявлена ​​у приблизно 30% загальної популяції та до 70% у людей із ожирінням або у тих, хто страждає DM2 21. Найбільш рання стадія - простий стеатоз печінки, який складається з накопичення тригліцеридів у цитоплазмі гепатоцитів у вигляді вакуолей ліпідів. Стеатоз печінки, як правило, самообмежений, але іноді (близько 5%) він може перерости в неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). NASH представляє, як визначальну характеристику, запальний інфільтрат, крім пошкодження гепатоцитів (балонізація та загибель клітин) та відкладення колагену (фіброз). Після встановлення NASH у 30% пацієнтів може розвинутися цироз протягом 10 років і, зрештою, гепатокарцинома 22 .

Золотим стандартним діагностичним тестом на НАЖХП є біопсія печінки, яка показує накопичення жиру в гепатоцитах, а також різну ступінь запалення та фіброзу (це єдиний тест, який дозволяє розрізнити НАЖХП та НАСГ). Ідеальними кандидатами для проведення цієї процедури будуть кандидати, які мають 2 з 3 характеристик індексу HAIR: гіперехогенність паренхіми печінки, резистентність до інсуліну та/або підвищений рівень трансаміназ 27. Часто діагноз НАЖХП зазвичай ставлять на УЗД черевної порожнини, де ми можемо спостерігати збільшення ехогенності печінки за відсутності інших захворювань (гепатит С, хвороба Вільсона, аутоімунні захворювання тощо) або споживання алкоголю через збільшення рівня печінкових трансаміназ Аланінамінотрансфераза [ALT] краще корелює з наявністю стеатозу, ніж аспартатамінотрансфераза [AST] або гамма-глутамілтранспептидаза [GGT]). Однак ці поодинокі зміни мають низьку діагностичну безпеку, що зменшує вплив клінічних та епідеміологічних досліджень.

Роль генетики в неалкогольній жировій хворобі печінки

Однак особи з подібними характеристиками з точки зору ожиріння та резистентності до інсуліну демонструють коливання вмісту жиру в печінці, що підтверджує наявність генетичних факторів (табл. 2). Серед них виділяються APOC3 та PNPLA3.

Генетичні фактори, що схильні до неалкогольної жирової хвороби печінки та їх взаємозв'язок із серцево-судинними захворюваннями