лікування

-Обмеження фруктози-

Алкоголь - це вміст напоїв та продуктів, який найбільше пов’язаний з жировою печінкою. Утримання від нього повинно бути головною рекомендацією для пацієнтів з безалкогольною жировою печінкою.

Печінка - головний орган, який відповідає за метаболізм іншого компонента, пов’язаного з жировою печінкою: фруктози. Ця молекула є важливим компонентом західного раціону, який сприяє утворенню жиру в печінці та вільних жирних кислот, розвиваючи жирну печінку.

Фруктоза - це моносахарид, який зазвичай міститься в підсолоджувачах, таких як сахароза (50% фруктози, 50% глюкози) або кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (42 або 55% фруктози, з рештою глюкози).

Споживання фруктози зросло в Сполучених Штатах разом з паралельним збільшенням ожиріння, метаболічного синдрому та неалкогольної жирної печінки. До Другої світової війни споживання фруктози становило 24 грами на день, в 1970 році - 37 грамів на день, а до 2000 року 49 - 75 грамів на день.

Приблизно 33% споживання фруктози надходить від підсолоджені напої штучно і фруктові соки. У попередніх дослідженнях було помічено, що важливість прийому фруктози в цій формі подачі (напої), збільшення розвитку жирової печінки та вісцерального жиру.

У дорослих, які вивчали дієти з високим вмістом вуглеводів протягом 10 тижнів, метаболізм жирів і вуглеводів змінюється у тих, хто вживав більше фруктози, порівняно з тими, хто вживав більше глюкози. Крім того, ці дієти підвищують рівень ліпідів у крові, резистентність до інсуліну, зниження ЛПВЩ (хорошого холестерину), серед іншого. На жаль, ті самі висновки мали місце у дітей із подібним харчуванням.

Крім того, фруктоза не тільки збільшує жирність печінки, але також сприяє фіброзу та ураженню печінки, особливо у дорослих людей. В іншому проведеному дослідженні було виявлено, що споживання принаймні однієї порції фруктози на день подвоїло ризик фіброзу печінки, навіть тоді, коли інші фактори ризику, про які вже відомо, що розвиваються, були зменшені.

Вживання фруктози також було пов’язане із запаленням і роздуттям печінки (показники прогресивного пошкодження клітин печінки); внесок цієї молекули у пошкодження печінки змінюється залежно від генів та супутніх захворювань кожної людини, причому розвиток жирової печінки у латиноамериканців та у дітей пов'язаний у більшій мірі.

Джерело:

1. Perito E, Rodriguez L, Lustig R. Дієтичне лікування неалкогольного стеатогепатиту. Curr Opin Gastroenterol. 2013; 29 (2): 170-176.

Стаття про розкриття інформації переглянута та адаптована Доктор Хорхе Луїс Пу . Клінічний гепатолог, член редакційного комітету вашого порталу AMHIGO та засновник мексиканської групи з вивчення печінкових захворювань.