ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Топ

аутоімунний

Хронічний аутоімунний (лімфоцитарний) тиреоїдит - це безболісний тиреоїдит, пов’язаний з наявністю антитіл проти тиреопероксидази (анти-ТРО) та - дуже часто - проти тиреоглобуліну (анти-Tg) та існуванням лімфоцитарних інфільтратів у щитовидній залозі. При цьому типі тиреоїдиту гіпотиреоз може розвиватися повільно і, як правило, поступово. Основний патогенетичний механізм пояснюється активністю цитотоксичних Т-лімфоцитів, які відповідають за руйнування фолікулярних клітин щитовидної залози. Це набагато частіше зустрічається у жінок.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх

Захворювання може протікати у вигляді атрофії щитовидної залози, з нормальним об’ємом залози або зобу (збільшений і безболісний об’єм залози). Усі ці форми в свою чергу можуть призвести до клінічного або субклінічного гіпотиреозу → Розділ. 9.1.

Перебіг захворювання хронічний, повільно прогресуючий і зазвичай призводить до постійного гіпотиреозу. У виняткових випадках може спостерігатися раптове збільшення об’єму залози, що супроводжується болем та запальними проявами (підвищення С-реактивного білка, ВПГ та рідко лихоманка). Також можуть з’являтися симптоми гіпертиреозу, спричинені надмірним викидом гормонів щитовидної залози з пошкодженої залози (гашитоксикоз). Симптоми стихають спонтанно, згодом приводячи до розвитку гіпотиреозу.

1. Лабораторні дослідження:

1) підвищений рівень анти-TPO або анти-Tg аутоантитіл

2) підвищений рівень ТТГ у сироватці крові; він може бути зменшений у рідкісних випадках, коли є фаза гіпертиреозу, або нормальним у тих випадках, коли дисфункція щитовидної залози ще не відбувається

3) знижений рівень FT4 у сироватці крові (при субклінічному гіпотиреозі рівень FT4 є нормальним; у рідкісній фазі гіпертиреозу рівень HT може бути підвищений).

2. Тести візуалізації: ультразвук та сканування 131I не дають критичної інформації. Для УЗД характерні неоднорідність та гіпоехогенність паренхіми, помітні як у випадку зоба, так і при атрофії щитовидної залози. Тільки при виявленні вогнищевих уражень FNA можна розглядати → Розділ. 9.4.

3. Цитологічні або гістологічні тести: висновки різноманітні. Вони варіюються від широких лімфоцитарних та плазмоклітинних інфільтратів з утворенням лімфатичних фолікулів та онкоцитарної метаплазії фолікулярного епітелію до ізольованого легкого фіброзу.

Виявлення підвищеного рівня антитіл до ТРО у пацієнта зі зниженою щитовидною залозою (атрофічною), зобу або гіпотиреозом є критичним. Антитіла проти Tg мають меншу специфічність при діагностиці захворювання, ніж антитіла проти TPO. Немає показань для проведення FNA для підтвердження діагнозу аутоімунного тиреоїдиту, якщо гіпотиреоз супроводжується високим рівнем антитіл до TPO.

1) Нетоксичний зоб: завжди еутиреоз, рідко підвищений рівень антитіл до ТРО .

2) Інші хронічні тиреоїдити: рідше підвищений рівень анти-ТРО та гіпотиреозу. FNA є вирішальним.

3) Інші захворювання, що призводять до гіпотиреозу: анамнез, інша морфологічна картина.

4) Диференціювати гашитоксикоз від інших причин гіпертиреозу: анамнез, підвищений рівень антитіл до ТРО, відсутність антитіл до TRAb, різна морфологічна картина.

Ефективного етіологічного лікування не існує. Застосування глюкокортикоїдів або імунодепресантів є неефективним і не рекомендується, як і будь-яке дієтичне лікування (наукових доказів про ефективність елімінаційних дієт немає). У пацієнтів із клінічним гіпотиреозом застосовуйте замісну терапію L-T4, встановлюючи добову дозу індивідуально для кожного пацієнта. → гл. 9.1. У разі субклінічного гіпотиреозу наступними показаннями для лікування L-T4 є: вагітність, цукровий діабет, наявність інших серцево-судинних факторів ризику, депресія, захворювання щитовидної залози в анамнезі або ТТГ> 10 мМО/л. У рідкісних випадках гашитоксикозу не рекомендується застосовувати антитиреоїдні препарати; вони також можуть прискорити перехід до гіпотиреозу (за наявності симптомів тиреотоксикозу застосовуйте β-адреноблокатори).

Захворювання зазвичай переростає у постійний гіпотиреоз → Розділ. 9.1, що вимагає постійного замісного лікування (застосовується відповідним чином не несе ніяких наслідків). При субклінічному гіпотиреозі ризик прогресування до клінічного гіпотиреозу зростає з віком. У дуже рідкісних випадках може відбутися злоякісне перетворення в первинну лімфому щитовидної залози. Трансформація хвороби Хашимото в хворобу Грейвса-Базедова з гіпертиреозом також рідкісна через можливість відносно ранньої появи антитіл до TRAb та надмірної стимуляції щитовидної залози.