Стаття медичного експерта

Хронічний ентерит - це поліетологічне захворювання. Це часто може бути наслідком гострого ентериту, але може розвиватися і самостійно. Інфекційні агенти відіграють важливу роль у виникненні захворювання, хоча деякі вчені вважають, що після гострих кишкових інфекцій найчастіше спостерігаються функціональні розлади, що важко прийняти.

ентерит

Затримка гострих кишкових інфекцій

Згідно з дослідженнями, проведеними під час кишкової інфекції, вони викликають хронічний ентерит приблизно у 33-40% пацієнтів. Хронічний ентерит розвиває дизентерію, сальмонельоз, стафілококову інфекцію після перенесеного. В останнє десятиліття важливі Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, вірус, особливо ротавірус, а також найпростіші та глистові інфекції (лямблії, аскариди, стронгілоїдні широкі стрічкові черв'яки, описторхи, Cryptosporidium). Наприклад, було встановлено, що багато паразити при тривалій інвазії порушують абсорбційну функцію тонкої кишки і можуть призвести до розвитку синдрому мальабсорбції. Передані ентеровірусні інфекції також можуть зіграти свою роль.

Лямблії можуть викликати хронічний ентерит при масивній інвазії. Інфекції лямблій найбільш сприйнятливі до людей - носіїв антигенів HLA-A1 і B12.

У розвитку деяких хронічних ентеритів значення має холодна дієта, переїдання, незбалансований склад споживання їжі (тобто переважно бідні вуглеводи та вітаміни), зловживання спеціями, гострими спеціями. Однак слід зазначити, що ці харчові помилки, звичайно, не є головними етіологічними факторами. Вони, як правило, схильні до розвитку цього захворювання.

Алкоголь може спричинити розлади слизової оболонки, мати токсичну дію на неї та сприяти хронічному ентериту.

Найважливішим з алергенних ефектів є харчова алергія. "Харчова алергія відноситься до клінічних проявів гіперчутливості до харчових продуктів залежно від імунної відповіді харчових антигенів на відповідні антитіла або сенсибілізовані лімфоцити".

Найпоширенішими алергенними продуктами є коров’яче молоко, риба, шоколад, яйця тощо.

Вплив токсичних та лікарських речовин

Хронічний ентерит може розвинутися через вплив токсичних речовин (миш’як, свинець, ртуть, цинк, фосфор та ін.), А також при тривалому застосуванні багатьох лікарських засобів (саліцилатів, індометацину, кортикостероїдів, мофетилу, цитотоксичних препаратів, деяких антибіотиків для тривалий або неконтрольований для використання).

Іонізуюча дія на тонкий кишечник викликає променевий ентерит. Це можливо при променевій терапії злоякісних пухлин черевної порожнини, невеликих тазових утворень.

Дефіцит ілеоцекального клапана

Ілеоцекальний клапан запобігає регургітацію вмісту товстої кишки в невеликий. Через 2-3 години після їжі його бар’єрна функція різко зростає. Сліпа кишка відіграє важливу роль у підтримці функції ілеоцекального клапана. Він захищає ілеоцекальний клапан від надмірного гідравлічного тиску, що є різновидом "вентиляції". Довжина сліпої кишки зазвичай становить 8-10 см, при недостатньому розвитку (у 6% людей) з’являється ілеоцекальна недостатність.

Формування апендикса закінчується через 4 роки життя з вродженим дефіцитом цього, тому це може статися раніше, а недостатність ілеоцекального клапана може статися вже в дитинстві. При недостатності ілеоцекального клапана відбувається закидання вмісту товстої кишки в тонку кишку при напруженому, стільці, підвищеному тиску в товстій кишці - це основна причина рефлюкс-ентериту.

На думку Я. Д. Вітебського, виділяють вроджену та набуту, а також відносну та абсолютну ілеоцекальну недостатність. У разі відносної несправності клапан залишається відкритим лише при високому тиску в дроселі. З абсолютним - зазор клапана постійно.

Відсутність великого соска дванадцятипалої кишки

При відмові відпливу великої дуоденальної сосочка жовчі відбувається травлення в тонкому кишечнику, що сприяє розвитку ентериту, діареї (жовчних кислот у разі стимуляції рухової функції кишечника).

Відстрочена операція на шлунково-кишковому тракті

Розвиток хронічного ентериту підтримується гастроектомією або резекцією шлунка, ваготомією, зберіганням гастроентероанастомозу, резекцією кишечника. Важливість післяопераційних спайок також важлива.

Розвиток хронічного ентериту підтримується мегаколоном - вродженою зміною форми тонкої кишки.

Ішемія стінки тонкої кишки

Ішемічні зміни різного характеру в стінці тонкої кишки сприяють порушенню регенерації слизової оболонки тонкої кишки, розвитку запально-дистрофічних змін у ній.

Причини вторинного хронічного ентериту

Вторинний хронічний ентерит, що розвинувся із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (виразка шлунка та 12-палої кишки, хронічний гепатит, цироз печінки, захворювання жовчовивідних шляхів, підшлункова залоза), захворювання нирок, хронічний розвиток ниркової недостатності (уремічний ентерит); системні захворювання сполучної тканини; екзема; псоріаз; ендокринні захворювання (тиреотоксикоз, цукровий діабет); захворювання кровообігу та дихання; стани імунодефіциту.

У патогенезі хронічного ентериту важливу роль відіграють кишкові рухові розлади не тільки діяльності травної залози, а й імунологічного гомеостазу, змін мікроциркуляції в мікрофлорі кишечника, генетичних факторів. Структурно-функціональне пошкодження слизової оболонки тонкої кишки сприяє вродженим і набутим метаболічним змінам стінок кишечника, розладу нейро-гормональної регуляції відновлювальних процесів слизової.

При хронічних кишкових захворюваннях, таких як важливі патологічні процеси при дисбактеріозі, поява кишечника та функції ряду шлунково-кишкових розладів, метаболічні та імунологічні зміни, які можуть підтримувати кишкові розлади.

При вивченні механізмів хронічних захворювань тонкої кишки було встановлено, що вони мають спільні риси з різними нозологічними формами. Серед цих механізмів в першу чергу виділяється мікробна флора, а зміни пов'язані з поширенням бактерій в тонкому кишечнику, порушеннями травлення, моторики та пищеварітельно конвеєрної стрічки, що сприяє різного роду метаболічним розладам, особливо білкам і жирам.

Основними патогенетичними факторами хронічного ентериту є наступні.

Запалення та порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкої кишки

При хронічному ентериті розвивається запальний процес (слизова оболонка слизової просочується лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами), але його інтенсивність не велика.

Сучасні гастроентерологи вважають, що найбільше значення в патогенезі цього захворювання мають дистрофічні зміни та порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкої кишки. При хронічному ентериті відбуваються явища проліферації епітелію крипт та затримки процесів диференціації ентероцитів. Як результат, більшість тіл тонкої кишки вистелені недиференційованими, незрілими, а отже, функціонально гіршими ентероцитами, які швидко гинуть. Ці обставини, безумовно, сприяють розвитку атрофії слизової оболонки, мальвігетезичних синдромів та порушення всмоктування.

Порушення клітинного та гуморального імунітету з розвитком вторинного функціонального стану імунної недостатності та роллю алергічних механізмів

Кишечник - найважливіший орган імунітету. У тонкому кишечнику присутні такі компоненти імунної системи:

  • внутрішньоепітеліальні Т- і В-лімфоцити (розташовані між клітинами епітелію слизової оболонки);
  • В- і Т-лімфоцити власного шару слизової оболонки тонкої кишки, серед В-лімфоцитів, що продукують переважно IgA;
  • Плями Паєра в підслизовому шарі, що містять В-лімфоцити (50-70%) і Т-лімфоцити (11-40%);
  • Солітарніміліфоїдні фолікули - в слизових оболонках і підслизових шарах. Вони містять Т- і В-лімфоцити, макрофаги.

Важливим елементом імунної системи шлунково-кишкового тракту є секреторна імуноглобулінова система. Вміст кишечника містить усі класи імуноглобулінів, але найважливішим є IgA. Він синтезується плазматичними клітинами власного шару слизової оболонки тонкої кишки.

Секретар IgA має кілька важливих особливостей:

  • має високу стійкість до протеолітичних ферментів;
  • має антитілозалежну клітинно-опосередковану цитотоксичність та опсонізацію фагоцитозу через рецептор Fc-α
  • фагоцитарні клітини. Таким чином, секреторний IgA бере участь у проникненні антигену в наліт Пієра;
  • не зв’язує компоненти комплементу, тому імунний комплекс, що утворюється в присутності IgA, не робить шкідливого впливу на слизову кишечника;
  • запобігає прилипанню мікроорганізмів, їх токсинів, харчових продуктів та бактеріальних алергенів до епітелію слизової оболонки кишечника, що блокує їх надходження в кров. Антиадгезивні властивості IgA обумовлюють його антибактеріальні, антивірусні та антиалергічні властивості.

Функціональний розлад імунної системи тонкої кишки, недостатня продукція лімфоцитів γ-інтерферону, інтерлейкіну-2, дефіцит IgA сприяють проникненню в організм мікробних антигенів та аутоімунних механізмів, утримуючи запально-дегенеративні процеси в слизовій оболонці тонкої кишки. Роль у патогенезі хронічних ігрових алергічних механізмів - вироблення антитіл проти кишкових бактерій (мікробна алергія), антитіл проти їжі (харчова алергія), елементів кишкової тканини (тканинна алергія, аутоімунна).

Велике значення в патогенезі хронічного ентериту має розвиток дисбіозу, що сприяє розвитку дисфункції імунної системи шлунково-кишкового тракту, а також необґрунтоване лікування антибіотиками. Під впливом дисбіозу порушується травлення і всмоктування в тонкому кишечнику (перший страждає від перетравлення жирів). Бактеріальні токсини аднільциклазних активованих ентероцитів, що призводять до збільшення цАМФ, різко збільшують проникність слизової оболонки кишечника, відмову від просвіту кишечника води, електролітів, виникнення сильної діареї та розвитку дегідратації.

Порушення функції шлунково-кишкової ендокринної системи

У тонкому кишечнику, переважно 12 пальцях, виробляється ряд гормонів, які впливають на його функції.

  • Гастрин - виробляється G-клітинами у верхній частині шлунка, підшлунковій залозі, проксимальній частині тонкої кишки. Він надає стимулюючий вплив на рухливість дванадцятипалої кишки.
  • Мотилін - виробляється клітинами Mo верхніх відділів тонкої кишки, підвищує моторику тонкої кишки.
  • Соматостатин - виробляється в підшлунковій залозі, серці, шлунку та нижній частині тонкої кишки. Він пригнічує вироблення гастрину, мотиліну, пригнічує рухову функцію кишечника.
  • Вазоактивний кишковий поліпептид - виробляється в тонкому кишечнику, шлунку, підшлунковій залозі. Стимулює кишкову та підшлункову секрецію, перистальтику кишечника, секрецію інсуліну, розширення судин.
  • Речовина Р - виробляється в клітинах ЄС в серцевій та антральній частинах шлунка, тонкої кишки. Зміцнює перистальтику кишечника, стимулює секрецію підшлункового соку, слини, викликає розширення судин.
  • Ентероглюкагон - виробляється клітинами А проксимальних відділів тонкої кишки. Повільний рух вмісту тонкої кишки. Це гормон росту для шлунково-кишкового тракту, оскільки важливий для підтримки нормальної життєздатності та розмноження (клітинного циклу) клітин шлунково-кишкового тракту. Ентероглюкагон змінює швидкість реплікації клітин, надає трофічну дію, сприяє швидкому відновленню слизової оболонки кишечника різними травмами.

Порушення роботи шлунково-кишкової ендокринної системи сприяє прогресуванню запально-дистрофічних змін та зменшенню регенеративної здатності слизової оболонки тонкої кишки.

Порушення роботи кишкової порожнини та мембранного (пристінкового) травлення

Запальні дегенеративні та атрофічні зміни призводять до зниження рівня ентероцитів слизової оболонки, відсутності травних ферментів - лактази, мальтази, лужної фосфатази та є найбільш вираженою недостатністю лактази. Порожнинне травлення значно знижується.

Поряд з кавітаційним розкладом страждає і парієтальний (мембрана), який здійснюється на поверхні ентероцитів ("межа щітки") ферментами, синтезованими клітинами кишечника. Мембранне травлення є важливим кінцевим етапом гідролізу поживних речовин.

(Мембранне) травлення біля стінки при хронічному ентериті суттєво погіршується, поряд із суттєво зниженим всмоктуванням в кишечнику (розвиваються синдроми порушення травлення та мальабсорбції).

При хронічному ентериті, особливо при тривалому перебігу, ферментопатин майже завжди присутній. У багатьох пацієнтів ферментопатія може бути первинною, генетично обумовленою (найчастіше дефіцитом лактази), що проявляється або посилюється хронічним ентеритом. Ферментопатія сприяє розвитку синдромів порушення травлення та порушення всмоктування.

Ферментопатія викликана порушенням ферменту, що формує функцію ентероцитів, її розвиток підтримується посиленим перекисним окисленням в клітинах тонкої кишки. Зокрема, висока пероксидна активність ліпідів пригнічує вироблення лактази, мальтази та сахарози.

Зміна функції мотора в кишечнику

При хронічному ентериті також порушується рухова функція кишечника, чому сприяє зміна функції шлунково-кишкової ендокринної системи. Порушення перистальтики кишечника виникає як тип гіпер- та гіпомоторної дискінезії. Зі збільшенням перистальтики кишечника контакт хряща гіпофіза зі слизовою оболонкою кишки зменшується, а процес травлення послаблюється. При зменшенні перистальтики кишечника химус порушується, розвивається накопичення, разом з цим дисбіоз, ураження ентероцитів, частина Порушення мембранної коагуляції жовчних кислот в кишечнику.

Нарешті, патогенетичні фактори призводять до розвитку синдромів малюка та мальабсорбції, до білкових розладів. Жировий, вуглеводний, мінеральний, вітамінний обмін та виражені позателесні порушення.

Хронічний ентерит - це не тільки запалення, а й порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкої кишки - крипта проліферації епітелію, диференціація клітин, «сприяють» їх відторгненню ворсинок і в просвіт кишечника. Процес диференціації ентероцитів із затримкою, яка у більшості ворсинок вистилається недиференційованими епітеліальними клітинами, що функціонально розкладаються, які швидко гинули. Вузькі місця стають коротшими і атрофуються, склепи склеротизуються або піддаються кістозному збільшенню. Строма слизової просочується плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами.

На основі даних морфогенезу розрізняють хронічний ентерит без атрофії слизової та хронічний атрофічний ентерит. Ці дві форми є по суті морфологічними стадіями (фазами) хронічного ентериту, що підтверджується повторною ентеробіопсією.

При хронічному ентериті уражається вся тонка кишка або той чи інший відділ (етнічна приналежність, ілеїт).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]