Захворювання суглобової системи 1. Ревматична лихоманка Запалення сполучної тканини як постхвороба стрептококової інфекції (інфекційно-алергічний шлях) із ураженням серця, суглобів і, рідше, центральної нервової системи. Етіологія: - збудник, стрептокок групи A beta haemolyticus, який викликає гостре запалення мигдаликів, горла, середнього вуха або зуба, прослідковується через 7 - 21 день після настання гуморального імунітету, виробляє антитіла проти структур кока, зв’язуючи антиген (кокова структура) створює імунні комплекси, які відкладаються в дрібних кровоносних судинах сполучної тканини та викликають запалення (запалення сполучної тканини): Ag + At = IC (циркулюючий IC - CIC) - в основному страждають діти у віці 5-15 років - сприяє холодному вологому сезону Симптоми: - загальні інфекційні симптоми: озноб, гарячка, пітливість, поганий загальний стан, блідість, млявість - відсутні

підвищується рівень

ревматична лихоманка без запалення серця - кардит (міокардит, ендокардит, перикардит): o міокардит - втома, серцебиття, задишка o Ендокардит - шуми різної локалізації та інтенсивності o перикардит - біль у грудях, переломи, переломи, біль у суглобах - біль у суглобі лікоть, зап'ястя ) o асиметричне o мігруюче, стрибкове запалення o набряклий, теплий, червоний, порушення руху ураженого суглоба - ураження центральної нервової системи - симптоми хореї незначної: o зустрічається у дівчаток 9-12 років o зміни поведінки дитини, характер 1 o мимовільний рухи в мімічних м'язах (гримаси) - неспокійні, поспішні рухи - шкірні симптоми: o erythema nodosum - синювато-червоні хворобливі грудочки на розтягуючій поверхні стопи o erythema marginatum - червоні, бліді, запалі, що з'являються по всьому тілу, ізольовані або впадання в центр

- інші ефекти: плевра, судини, печінка Лабораторія та параклініка: - ознаки запалення в крові: збільшується VSH, лейкоцитоз (10-15000/мм3) - ріст білка гострої фази: альфа-2-глобулін, гама-глобулін, фібриноген, C-реактивний білок - специфічні ознаки: Збільшення титру ASLO (антистрептолізину O) вище 800 UI - аномалії ЕКГ - аритмії - ознака міокардиту - рентген - велике, підтягнуте серце - серцева ехографія - ознаки залучення всіх трьох шарів серця Діагноз: на основі за бальною системою - основні симптоми: кардит, поліартрит, хорея, маргінатурна еритема, підшкірні вузлики - незначні симптоми: лихоманка, артралгія, попередня ревматична лихоманка, білки гострої фази, тривала PQ на ЕКГ - 2 основні симптоми або 1 основний симптом і 2 незначні симптоми = діагностика суглобів, загоєння міокарда та перикарда, що є постійним, ураження клапана ендокардиту - мітральний або

аортальний клапан - загальний рецидив Лікування: - постільний режим, дієта з низьким вмістом солі - антибактеріальне (етіологічне) лікування: пеніцилін 2-5 мільйонів в/м, або еритроміцин 2 г/день - протизапальний - НПЗЗ - аспірин, індометацин - або стероїдні -запальний - Профілактика преднізону: 2 - 2 тижні протягом років депо (склад) Пеніцилін = Молдамін (щотижня в холодну пору року) - оперативне лікування всіх гострих стрептококових інфекцій пеніциліном протягом 7-10 днів - періодичне медичне обстеження 1. Ревматоїдний поліартрит - хронічний еволюційний поліартрит Периферичні суглоби, периферичні суглоби симетричні, хронічне, ерозивне запалення дрібних суглобів рук і ніг, що призводить до руйнування та деформації. Це частіше зустрічається у жінок (чоловіки/жінки-3: 1) і починається у середньому віці 35-40 років. Етіологія: - не до кінця відома, але продемонструвала роль сімейного накопичення та деяких вірусних інфекцій у розвитку захворювання Патологія: -

запалення в синовіальній оболонці - створене за допомогою імунного механізму - організм атакує власні структури, які через щось не розпізнає як власні (наприклад, змінена структура клітин через вірусну інфекцію) - аутоімунний механізм: o змінена структура = аутоантиген (autoAg) o проти autoAg, що продукується Ig = аутоантитіло (autoAt) o autoAg + auto At = імунний комплекс (CI) - циркулює в крові (CIC complexe imune circulante) - 2 фази в процесі: o ексудативна фаза - клітини синовіальної мембрана виробляє запальні секрети - активовані лімфоцити В) продукція імуноглобуліну - IgG, IgM, IgA o проліферативна фаза з активацією фібробластів - пухлиноподібна проліферація клітин синовіальної мембрани - лімфоїдні фолікули в синовіальній мембрані - утворення гранулематозної тканини, яка поширюється на суглобовий хрящ (pannus) і знищує його

фіксація (фіброзний анкілоз), потім кісткова адгезія (кістковий анкілоз) - запалення поза суглобами: 3 o Збільшується концентрація CIC - відкладення в капілярах - їх закупорка та ініціювання запального процесу - утворюються ревматоїдні вузлики - в легенях, серці Симптоми: - початок - підступний - втома, втрата ваги, болі в м’язах, біль у суглобах, ранкова скутість суглобів - суглобові симптоми - запалення: o пухлина (набрякла), долор (біль), калорія (тепло +/-), functio leza (обмежений рух) - відсутність рубора (почервоніння) симптоми запалення за Цельсієм o головним чином симетричне запалення проксимальних міжфалангіальних, п'ястно-фалангіальних та радіокубіто-зап’ясткових суглобів, але інші суглоби кисті та стопи також можуть бути уражені o на рівні коліна - головним чином на рівні кісти Бейкера oa хребта з часом розвивається ліктьова девіація суглобів,

підвивих пальців, деформація, схожа на «лебедину шию» - атрофія м’язів, переважно скорочення сполучної тканини та контрактура міжкісткових м’язів - ревматоїдні вузлики: o рівень шкіри, розтягуюча поверхня, тверді підшкірні вузлики o легені - інтерстиціальна пневмонія o плевральна рідина o водія плевральної рідини розлади Лабораторія та параклініка: - збільшується VSH, збільшується альфа-2-глобулін, підвищується C-реактивний білок, підвищується рівень фібриногену, підвищується рівень гама-глобуліну - анемія, незначне зниження кількості лейкоцитів (або нормальне) - позитивний ревматоїдний фактор - IgM, що містить змінений IgG проти - неспецифічне обстеження 4 - наявність рагоцитів у синовіальній рідині - поліморфно-ядерний лейкоцит, який фагоцитував (проковтував) імунні комплекси - це специфічна рентгенологічна аномалія: - суглобовий остеопороз - звуження суглобової щілини - через руйнування хряща -

наявність нормального хряща створює відчуття тріщини тріщини - крайова ерозія - деформації, дезаксовані суглоби Діагностика - на основі критеріїв ARA - тривале запалення принаймні в 3 суглобах, що викликає більш ніж 1 годину ранкової скутості протягом більше 6 тижнів. Стіялізація: - анатомічна - на основі рентгенологічних аномалій - функціональна: o І. ст. - будь-яку діяльність можна виконувати o II. вул. - заходи можна виконувати, але з болем та обмеженою рухливістю o III. вул. - пацієнт може піклуватися лише про себе, інші види діяльності неможливі o IV. вул. - іммобілізована особа, потребує іншої людини Прогноз: - поганий, як і при всіх аутоімунних захворюваннях, прогресує із спалахами та ремісіями Лікування: - фізіотерапія, для збереження рухів суглобів - фізіотерапія - лише у фазі ремісії - з блокадою аутоімунного процесу - імунодепресант

o Азатіоприн, Циклофосфамід, Метотрексат o Стероїдні протизапальні препарати - в перші роки o Імуномодулятори - Лефлуномід (Арава) - як допоміжний засіб - Нестероїдні протизапальні препарати для полегшення болю Becuredis ankylopoetica Хронічне запальне захворювання суглобів, що головним чином вражає суглоби крижово-клубового та хребетного стовпа і з часом призводить до фіброзу, а потім і анкілозу кісток. Етіопатогенез: - показує накопичення в сім’ї - співвідношення чоловіків/жінок - 8/1 - частіше у осіб з антигенною групою гістологічної сумісності HLA B27 - аутоімунне запалення - захворювання при загостренні та ремісії - поступово призводить до „окостеніння” хребта - “ бамбуковий хребет »окостеніє і нарости (syndesmophyta) зближуються Клінічна картина: - початок -

зазвичай молоді чоловіки у віці 20-30 років відзначають біль у попереку та крижах (біль посилюється в стані спокою - наприклад, на світанку) - двосторонній або періодичний радикуліт, тимчасовий біль у стегнах, що викликає кульгання - ознаки підозри - загальні симптоми - втрата апетиту, втома, пітливість - o герметичність грудної клітини o болюча болючість бульб ковадла o iritis, iridocyclitis, uveitis (може навіть запобігти скаргам на суглоби) - біль в очах, уникнення світла, закладеність o серце - недостатність аортального клапана - огляд пацієнта: o перший нахил хребта, потім і обертання також звужує o болі в тазостегновому суглобі o тиск у крижах болючі Лабораторні результати: - підвищується VSH, підвищується рівень лейкоцитів, підвищується рівень реактивного білка C, рівень гамма-глобуліну високий 6 рентгенівське відхилення:

- спочатку ерозії кісток, потім анкілоз - хребет - кубічні хребці, бочкові хребці, синдесмофіт, спондилодисцит, часткові блокові хребці Хвороба: - прогресуюча, з раптовим погіршенням або десятиліттями неспокою вдома - лікування, схоже на клуб, - линька, щоб зберегти рухливість хребта - фізіотерапія - поза запальним періодом - грязьовий пакет, електротерапія, ультразвук, масаж - протизапальний - як нестероїдні, так і стероїдні для полегшення скарг - салазопірин Етіологія: - золотистий стафілокок - 50% до 15 років і 75% старше 50 років - streptococcus pyogenes - 25% до 2-15 років - haemophylus influenzae - у маленьких дітей - нейсерія

гонорея - від 16 до 50 років Патогенез: - у зв'язку з бактеріємією, найчастіше гематогенною, рідше внутрішньосуглобовою ін'єкцією або руйнуванням вогнищ остеомієліту кістки - у разі здорового тіла та суглобів виникає лише одне серозне запалення - щоб викликати розвиток патогена, потрібна локальна або загальна відсутність захисту - пошкодження імунітету: o місцеве - запалення, пошкоджений травмою суглоб, місцева ін’єкція 7 o загальне - цукровий діабет, алкоголізм, злоякісна пухлина, уремія, імунодепресивний курс Курс: - спочатку ексудативна стадія, а потім гнійне запалення - емпієма суглоба Клінічна картина: - озноб, лихоманка (необов’язково) - набряклий, теплий суглоб з чутливістю до тиску і почервонінням над ним - суглоб у вимушеному положенні - згинання коліна, згинання та обертання стегна всередину - завжди підозрюється, якщо великий

уражені суглоби (гонокок може вражати також 2-3 суглоби) Лабораторні результати: - підвищується показник VSH, підвищується кількість лейкоцитів і зміщується кількість крові вліво, підвищується рівень білка гострої фази (СРБ, альфа-2 глобулін, фібриноген) рентгенологічне дослідження бактеріального посіву: - набряк м’яких тканин на початку, згодом звуження суглобової щілини - область змінюється як область +/- осередків остеомієліту (якщо він прорвався в суглоб) Діагноз: - анамнез - пошук вихідної точки - допомагає у розведенні та початку лікування антибіотиками, поки у вас не буде антибіограми (шкіра - стафілокок, легені - стрептокок, стафілокок, статеві органи - гонокок) Лікування: - антибіотик - на основі культури - лише парентерально - регулярне всмоктування рідини - якщо необхідне, висічення суглоба - фіксація суглоба пацієнта в середньому положенні (тільки за допомогою пов'язки) 1-2 рази на день м'яка гімнастика

для профілактики - лікування вузликів - допоміжне лікування - гідратація, зменшення запалення, жарознижуюче, знеболення 8 4. Суглобовий туберкульоз Артрит, спричинений мікобактеріями туберкульозу. За характеристиками бактерії запалення спочатку продуктивне, а потім гранулематозне з руйнівними процесами. Особливості: - уражаються переважно коліно, стегна, щиколотки - хребет - на рівні грудо-поперекового переходу - тіло хребця руйнується, а хребет розбивається під гострим кутом (загострений гібус) = morbus Pott - «великий білий набряк ”Який менше болить і не зігріває - рентген - подібний у початковій фазі, пізніше анкілоз кісток - VSH дуже високий, лейкоцитоз розвивається за рахунок лімфоцитів - діагностика заснована на виявленні палички Коха - фарбування Зіля Нільсена спільні секрети та культура на середовищі Левенштейна Йенсена - культуральне середовище

- введення протитуберкулотиків (ізоніазиду, рифампіциліну, етамбутолу, стрептоміцину), хірургічне втручання при необхідності 5. Артроз Дегенеративне, прогресуюче захворювання суглобів, яке в основному вражає суглобовий хрящ, а також епіфіз кісток. Етіологія та фізіопатологія: - ініціюючий фактор, головним чином патологічний стан, що призводить до біомеханічного перевантаження - напр. вроджені або набуті осьові аномалії (варум - «обруч», валгум - «х»), носіння, підняття, ненормальні пози, надмірна вага - частіше у жінок, ніж у чоловіків - дегенеративна дегенерація хряща, що покриває суглобові поверхні: o хрящ - гнучка тканина, яка лежить під тиском, а потім відновлює свою первісну форму, дифузія надходження їжі з напрямку кістки (відсутність кровопостачання) її здатність до регенерації мінімальна і в подальшому зменшується з віком або пошкодженням хряща, кісткового суглоба

поверхня позбавлена ​​(суглобова щілина звужується на рентгенівському знімку) 9 o у випадку синовіального згинання дзьобоподібного наросту - остеофіт - як регенеративний прояв o конденсація в сусідній кістці - більше кальцію відкладається під поверхнею смаку - відсутність еластичного захисту м'яких тканин також на синовіальній тканині - утворення вільних суглобових тіл, "суглобові миші" шляхом відшарування пуху Класифікація: - за походженням: - первинне - не зовсім з'ясоване походження (генетичний розлад мезенхіми?) - вторинне - вторинні: o у суглобах, які стали біомеханічно гіршими, наприклад порушення розвитку (вроджений біль у стегнах), посттравматичні залишки, суглобова інфекція, артрит - суглобами - найпоширеніші: - стегна - коксартроз - коліно - гонартроз Клінічні симптоми: - біль - мінливий, легкий до важкий

збільшується до вираженого болю, напруження - болючий суглоб обмежена рухливість - нездатний згинатися і розгинатися - пізніше органічно звужується через нарости, потовщення суглобової капсули - область суглоба набрякла - м’язи навколо суглоба травмовані - м’язовий спазм - м’язовий біль для обох активних рухів - звуження рентгенівського відхилення руху: - периферичний остеосклероз (відкладення кальцію і біліше в периферичних частинах), канальцеве всмоктування (чорніші плями в кістковій структурі), утворення дзьоба при патології - профілактичне лікування - своєчасна корекція схильні фактори - напр правильне лікування переломів, корекція вальгусних і варусних аномалій (відкладення у дітей, у дорослих

корекційна хірургія) - реальне лікування - протизапальні препарати (НПЗЗ), знеболюючі засоби, бальнеофізіотерапія - ортопедичне лікування - ендопротетичне формування суглобів, безболісна скутість (ортопедичний анкілоз) 6. Спондильоз Найпоширеніша хвороба спинного мозку у людей старше 30 років. Дегенерація артрозу дрібних суглобів хребта та міжхребцевих дисків. Основними ураженнями є жорсткість пульпозного ядра міжхребцевого диска, звуження міжхребцевого простору та утворення дзьобів по краях хребців - остеофітів - якщо вони торкаються - синдесмофітів. Це впливає на більш рухливі відділи хребта, особливо на рівень шийного, поперекового та грудно-поперекового переходів. Симптоми: - мінлива хвороблива скутість ураженого відділу, яка часто з’являється раптово або поступово відступаючи при русі великої амплітуди або підйомі великої ваги

спосіб - стиснення нервового корінця - дзьобоподібні вирости стискають нервові корінці, що виходять зі спинного мозку, і викликають випромінюючий біль уздовж них - випромінюють поясоподібні у верхніх та нижніх кінцівках або грудній клітці Огляд пацієнта: - паравертебральний м’яз болючий та звуження прогинів тести: негативне рентгенологічне дослідження: 11 - звуження міжхребцевих щілин, поява дзьобів на краю хребців Лікування: - одночасне призначення анальгетиків (НПЗЗ) та міорелаксантів: o диклофенак, індометацин, аулін, фламексин та ін. o Mydocalm, Clorzoxazone, Diazepam - бальнеофізіотерапевтичні процедури - суворий церебральний спокій під час спалахів, якщо це необхідно на додаток до вищезазначеної інфільтрації прокаїнаміду 7. Системний червоний вовчак - SLE - аутоімунна хвороба вовчака,

яка характеризується запаленням в сполучній тканині судин і в основному вражає шкіру, суглоби, нирки та систему кровотворення. Зазвичай це хвороба молодих жінок. Патогенез: - розлад імунної системи, який розпізнає певні структури організму як антиген (аутоантиген) і утворює проти них антитіла (аутоантитіла) - найпоширенішим є утворення антитіл проти самородної ДНК (Ac. Anti ADN dublu catenar) - явище вовчакової клітини, а також антикоагулянт вовчака (анти-антикардіоліпін Ат.) Симптоми: - прихований початок, з лихоманкою, нездужанням або раптовими гострими інфекційними симптомами, висока температура - загальні симптоми: втома, втрата ваги, нездужання - біль у суглобах, біль у суглобах: ригідність суглобів, підвивих - симптоми шкіри: почервоніння на шкірі, що піддається сонячному світлу - руки, обличчя, шия - характерний метеликоподібний рум’янець (але не обов’язковий) -

Феномен Рейно - у разі впливу холоду спочатку побілення шкіри рук, потім ціаноз, потім хворобливе почервоніння в третій фазі - ураження нирок: легше або важче, але завжди присутнє - протеїнурія, гематурія, циліндрурія 12 - гематологічне симптоми: лейкопенія завжди, анемія, тромбоцитопенія з пурпуром, спленомегалія - ​​крім того, можуть бути вражені майже всі органи: ендокардит (мішки Лібмана), перикардит, плеврит, пневмоніт, тромбофлебіт та ін. Лабораторні симптоми: - високий рівень VSH, низький рівень лейкоцитів, анемія, тромбоцитопенія, ANA + (антинуклеарні антитіла), анти-нативна ДНК At +, макет позитивних RBW тощо. Діагностика: - На основі наявності критеріїв ARA - ураження шкіри, суглобів симптоми, гематологічні симптоми тощо. - Наявність 4 критеріїв = діагноз Лікування: - введення протизапальних препаратів, імунодепресантів 13