ІНФЕКЦІЯ ЕНТЕРОВІРУ МОЖЕ БУТИ ТРИГГЕРОМ ПРИ ХВОРОБІ ЦЕЛІЯ

ентеровіру

Шлунково-кишкові інфекції у немовлят - одна з причин, яка традиційно вважається можливим фактором, що викликає целіакію. Єдине подальше подальше дослідження з цієї теми було опубліковане в 2006 році і дійшло висновку, що повторна ротавірусна інфекція збільшує ризик целіакії. Однак інші дослідження, які досліджували роль інших вірусів (аденовірус, ентеровірус, ортовірус), дали суперечливі результати, тим більше, що вони мали ретроспективний характер і не дозволяли визначити, чи були вірусні інфекції до або після початку захворювання на целіакію.

Цього року а нове дослідження подальші дії, які ретроспективно досліджували взаємозв'язок між ентеровірусною та аденовірусною інфекцією та ризиком розвитку целіакії. У цьому випадку використана методологія дозволила достовірно визначити час і тривалість кожної вірусної інфекції, а також час появи антитіл до целіакії в крові.

Дослідження було проведено з використанням вибірки з 912 немовлят, народжених у Норвегії між 2001 і 2007 роками, які були відібрані для дослідження на діабет 1 типу за наявності варіантів ризику діабету, HLA-DQ2 та HLA-DQ8, що також схильність до целіакії.

У цих немовлят a щомісячна проба стільця від 3 до 36 місяців життя, і їх також видобували зразки крові кожні 3 місяці протягом першого року, а потім щорічно до 10 років. Метою оригінального дослідження було встановити можливий взаємозв'язок між аденовірусною або ентеровірусною інфекцією та розвитком діабету 1 типу.

Завдяки цим зразкам дослідники змогли здійснити асоціаційне дослідження з целіакією. У період з 2014 по 2016 рік, коли дослідження діабету майже завершилось, їм це вдалося 220 дітей, за якими все ще стежили пройшов аналіз крові на антитіла до трансглутамінази та біопсію кишечника, якщо він був позитивним для підтвердження діагнозу (жоден з них не був діагностований на момент звернення). Целіакія була остаточно підтверджена у 27 випадках.

Потім були проаналізовані зразки крові, відібрані в попередні роки, щоб з’ясувати, коли піднялися антитіла до целіакії, і зразки стільця оцінювали, щоб визначити, чи не було вірусної інфекції до підйому антитіл і в який момент. Також було визначено кількість та тривалість інфекцій.

Таким чином було виявлено, що існує взаємозв’язок між ентеровірусною інфекцією та пізнішим розвитком целіакії, шляхом виявлення більшої кількості випадків зараження дітей серед тих, у кого розвинулася хвороба, ніж серед тих, хто залишався здоровим у віці 10 років, і було встановлено, що ризик целіакії тим більший, чим вище вірусне навантаження і чим довша тривалість зараження (більше двох місяців).

Крім того, доведено, що якщо зараження відбувається протягом першого року життя, ризик подальшого розвитку целіакії не збільшується. І ні тоді, коли це відбувається до або під час введення глютену в раціон дитини або під час годування груддю.

Виявлений ефект був однаковим для найпоширеніших видів ентеровірусу (А і В), тоді як жодного ефекту не виявлено, якщо інфекція була спричинена менш поширеними видами ентеровірусу (С і D) або аденовірусом.

Оригінальна стаття: Kahrs CR, Chuda K, Tapia G, Stene LC, Mårild K, Rasmussen T, Rønningen KS, Lundin KEA, Kramna L, Cinek O, Størdal K. Ентеровірус як пусковий механізм целіакії: вкладене дослідження випадків контролю в рамках потенційної когорти народження. BMJ. 2019; 364: l231.

Автор: Хуан Ігнасіо Серрано Вела. Кандидат біологічних наук.