МАДРІД, 25 серпня (EUROPA PRESS) -

занадто

Вживання занадто великої кількості фруктози, повсюдного підсолоджувача в американській дієті, може призвести до неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Але всупереч тому, що думали, дослідники Каліфорнійського університету, Медичний факультет Сан-Дієго (США), показали, що фруктоза негативно впливає на печінку лише після того, як вона потрапляє в кишечник, де цукор порушує бар’єрний епітелій, який захищає внутрішні органи від бактерій токсини в кишечнику.

Розробка методів лікування, що запобігають руйнуванню кишкового бар’єру, могла б захистити печінку від НАЖХП, стверджують автори цього дослідження в статті, опублікованій цього понеділка в науковому журналі „Природний метаболізм”.

НАЖХП є найпоширенішою причиною хронічних захворювань печінки у світі. Він може прогресувати до більш серйозних станів, таких як цироз, рак печінки, печінкова недостатність та смерть. "Ці висновки вказують на підхід, який в першу чергу може запобігти пошкодженню печінки", - пояснює провідний автор Майкл Карін.

Споживання фруктози вибухнуло з 1970-х років і введення кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози (HFCS), більш дешевого замінника цукру, який широко застосовується у перероблених та упакованих продуктах харчування, починаючи від круп і хлібобулочних виробів і безалкогольних напоїв. Багато досліджень на тваринах та людях пов'язують збільшення використання ГФУС з епідемією ожиріння в США та з численними запальними станами, включаючи діабет, серцеві захворювання та рак.

Однак нове дослідження визначає конкретну роль та ризик ГФУС у розвитку жирової хвороби печінки. "Здатність фруктози, якої багато в сушеному інжирі та фініках, викликати жирову печінку була відома ще древнім єгиптянам, які годували качок та гусячих горіхів, щоб зробити їх версію фуа-гра", - говорить Карін.

Фруктоза розщеплюється в шлунково-кишковому тракті людини ферментом, який називається фруктокіназа, що виробляється як печінкою, так і кишечником. За допомогою моделей мишей дослідники виявили, що надмірний метаболізм фруктози в клітинах кишечника зменшує вироблення білків, що підтримують кишковий бар’єр, щільно упакований, покритий слизом шар епітеліальних клітин, що запобігає витоку бактерій та мікробних продуктів, таких як ендотоксини. кишечник і в кров.

"Тому, погіршуючи бар'єр і збільшуючи його проникність, надмірне споживання фруктози може призвести до хронічного запального стану, який називається ендотоксемією, що було зафіксовано як у експериментальних тварин, так і у педіатричних хворих на НАЖХП", - розповідає перший автор зі студії, Єлена Тодорік.

У своєму дослідженні вони виявили, що відфільтровані ендотоксини, які потрапляли в печінку, спричиняли збільшення вироблення запальних цитокінів та стимулювали перетворення фруктози та глюкози у запаси жирних кислот. "Цілком зрозуміло, що фруктоза робить свою брудну роботу в кишечнику, і якщо уникнути погіршення стану кишкового бар'єру, фруктоза практично не пошкоджує печінку", - відображає Карін.

Вчені відзначили, що годування мишей великою кількістю фруктози та жиру викликало особливо серйозні негативні наслідки для здоров'я. "Це умова, яка імітує 95-й процентиль відносного споживання фруктози американськими підлітками, які отримують до 21,5 відсотків щоденних калорій із фруктози, часто в поєднанні з висококалорійною їжею, такою як гамбургери. Та картоплею фрі", - каже Карін.

Цікаво, що дослідницька група виявила, що коли споживання фруктози було знижено нижче певного порогу, у мишей не спостерігалося негативних наслідків, що припускає, що лише тривале надмірне вживання фруктози становить ризик для здоров’я. Помірне споживання фруктози при нормальному споживанні фруктів переноситься добре.

"На жаль, багато оброблених харчових продуктів містять ГФУ, і більшість людей не можуть оцінити, скільки фруктози вони насправді споживають. Хоча освіта та підвищення обізнаності є найкращими рішеннями цієї проблеми, для тих людей, які перейшли у важку форму НАЖХП, відому як неалкогольний стеатогепатит, ці висновки дають деяку надію на майбутню терапію, засновану на відновленні кишкового бар'єру ", - робить висновок Карін.