Більшість основних компонентів метаболічного синдрому, а саме цукровий діабет 2 типу, гіпертонія, ожиріння або низький рівень холестерину ЛПВЩ, незважаючи на існування основних факторів ризику серцево-судинних захворювань, були пов’язані з ними. з підвищеним ризиком хронічних захворювань нирок.

недостатність

Але кілька епідеміологічних досліджень, проведених за останні роки, свідчать про те, що центральний компонент синдрому, інсулінорезистентність, а також компенсаторна гіперінсулінемія, незалежно пов'язані із збільшенням частоти хронічної поширеності. Крім того, дослідження підтверджують існування декількох патомеханізмів, пов'язаних з резистентністю до інсуліну та гіперінсулінемією з пошкодженням нирок. Сам інсулін сприяє проліферації ниркових клітин і стимулює вироблення інших важливих факторів росту, таких як інсуліноподібний фактор росту 1 та трансформуючий фактор росту бета. Ви інсулін? регулює експресію рецептора ангіотензину II типу в мезангіальних клітинах, посилюючи несприятливий вплив ангіотензину II на нирки та стимулюючи вироблення та активність ниркового ендотеліну-1. Крім того, резистентність до інсуліну та гіперінсулінемія пов’язані із зменшенням вироблення ендотелієм оксиду азоту та підвищенням окисного стресу. пов'язані з прогресуванням діабетичної нефропатії. Цей огляд аналізує потенційні механізми, за допомогою яких може сприяти інсулінорезистентність та гіперінсулінемія. пошкодити нирки.

Ключові слова: гіперінсулінемія, резистентність до інсуліну, метаболічний синдром, цукровий діабет, ангіотензин, нефропатія, ендотелій.

Автори:

Серафідіс П.А., Руйлопе Л.М.
Центр гіпертонії/клінічних досліджень, кафедра превентивної медицини, Медичний центр Університету Раша, Чикаго, штат Іллінойс, США, травень 2006 р.