Відділ імунохімії Інституту клінічної біохімії та молекулярної патології DEOEC станом на 20 жовтня 2004 року вносить такі зміни:
? Визначення серцевого тропоніну I та міоглобіну, проведене раніше за допомогою автоматизованого імуноферментного аналізу мікрочастинок ABBOTT Axsym, проводили із застосуванням нових хемілюмінесцентних сендвіч-методів імунологічного аналізу, автоматизованих LIAISON. Чутливість, специфічність та відтворюваність нових методів відповідають останнім вимогам. Місце проведення тесту, місце проведення тесту, тип зразка не змінюються. Однак впровадження нових методів передбачає зміну контрольного діапазону:
Старий контрольний діапазон
Новий контрольний діапазон
2.0: гострий інфаркт міокарда
Дефект у виділенні міді з шлунково-кишкового епітелію в плазму та включенні міді в циркулоплазмін.
1., Харчова недостатність циркулоплазміну, що супроводжується нейтропенією, тромбоцитопенією, низьким вмістом заліза в сироватці крові, гіпохромною, нормоцитарною або макроцитарною анемією, що не відповідає терапії залізом. Причина: безмідна дієта, тривале парентеральне харчування, добавки міді, мальабсорбція, терапія пеніциламіном та їх комбінації.
Х-зчеплене рецесивне спадкове захворювання (Xq13.3-21.2), при якому мідь всмоктується з кишечника за відсутності внутрішньоклітинного АТФ, але не транспортується в печінку, тому печінка більше не здатна У постраждалих дітей можуть спостерігатися аномальні волосся, затримка росту та прогресуюча неврологічна дегенерація. Захворювання може призвести до летального результату без лікування.
3., лікування Вільсона або гепатолентикулярна дегенерація (аутосимальна, рецесивна, 1: 30000 (13q14.3))
Кількість міді значно збільшується і накопичується в тканинах (інші паренхіматозні клітини, мозок, периферична частина райдужки (кільце Кайзера-Флейшера)). Мідь всмоктується і транспортується до печінки, але АТФ Р-типу не входить у циркулоплазмін. Симптоми починаються з 10 до 30 років: печінка (симптоми гострого або хронічного активного гепатиту), неврологічна, ниркова або, рідше, гематологічна (вторинний гемоліз через вільне утворення міді або окислення мембрани). Рівень плазми, як правило, нижче 0,1 г/л, але може бути в межах норми для запалення та вагітності.
Запит на іспит: на сторінці імунохімії MedSolution a Цирулоплазмін (Черу) визначається маркуванням.
Зразок для подання: трубка самородної крові
Не потрібно надсилати окремий зразок у разі запиту про інші визначення відділом імунохімії.
Довідковий діапазон: 0,2 - 0,6 г/л
Код дослідження ВООЗ: 21079
Результати іспиту: 679 балів
S-100
Діагностичні переваги визначення S-100B, основні сфери застосування:
? Сильний головний біль
У разі важкої травми голови можна негайно виміряти високі концентрації сироватки крові, спочатку високі значення S-100B корелюють з тяжкістю первинної травми і, отже, очікуваними наслідками. В опублікованих дослідженнях значення S100-B суттєво корелювали з оцінками шкали коми Глазго та нейрорадіологічними симптомами тяжкості інсульту. Період напіввиведення в сироватці короткий, тому його концентрація експоненційно зменшується. Знання часу втирання має важливе значення для правильної оцінки. Подальші вторинні пошкодження головного мозку можна надійно виявити шляхом постійних вимірювань S-100B, значень вище 2-2,5/г/л з високою специфічністю (> 90%) та позитивним прогнозним значенням (> 80%), що свідчить про сприятливий результат.
? Маленькі заголовки
Рівні сироватки S-100B нижче межі виявлення свідчать про те, що внутрішньочерепна томографія буде негативною.
? Глобальна гіпоксія Оцінка після стану та оцінка результатів є достовірним та об'єктивним параметром.
Запит на іспит: на вкладці MedSolution Immunochemistry and Care S-100 визначається маркуванням.
Зразок для подання: трубку з рідною назвою для відправлення у внутрішню колонію (колишня арт-казарма). Необов’язково надсилати окремий зразок у разі запиту відділу імунохімії про інші визначення.
Довідковий діапазон: < 0.15 µg/L
Код тесту ВООЗ - 2662K
Оцінка за іспит: 2322 бали
Антитромбін-III
AT-III належить до сімейства інгібіторів серинової протеїнази, глікопротеїну, синтезованого в печінці 58 кД. Інгібітор тромбіну (активований фактор II), його активність посилюється гепарином. Інгібує інші фактори згортання серинової протеази, активований фактор X і, меншою мірою, активні фактори IX, XI та XII, плазмін та калікреїн.
Дефіцит AT-III може бути обумовлений генетичним дефектом або набутими причинами і значно збільшує ризик тромбоемболічних подій.
Набутий дефіцит AT-III можна попередити: лікуванням коагулоптичними препаратами (ДВЗ, травма, гострий, гострий тромбоз, післяопераційна форма, екстракорпоральне кровообіг, пухлини), гіпоглікемією, нефротичним синдромом, серцево-легеневою, серцево-легеневою терапією, похилий вік, менопауза, 30 тижнів після вагітності та післяпологового періоду, дитинство.
Генетичний дефіцит може спричинити зменшення кількості AT-III або утворення дисфункціональної молекули на нормальному рівні. Отже, у разі підозри на генетичну недостатність, крім вимірювання активності, також необхідно визначити антиген імунологічним методом.
Підвищена активність AT-III та антиген може спостерігатися при анаболічних стероїдах та реакціях гострої фази.
Запит на іспит: на вкладці Гемостаз MedSolution антитромбін-III антиген визначається маркуванням. Визначення слід проводити лише зі зниженими значеннями активності антитромбіну III.!
Зразок для подання: пробірку цитронованої крові для відправлення у внутрішню колонію (казарму)
Довідковий діапазон: 0,19 - 0,31 г/л
Код ВООЗ дослідження: 28647
Оцінка за іспит: 4161 бал
Відповідальний: Доктор Катона Йва, тел .: 6295, 4471.