Мате Маус здобув ступінь доктора генетика в університеті Етвеша Лорана, а пізніше випробував себе у фармацевтичній промисловості. Зараз він досліджує в Барселоні, вивчаючи основні механізми старіння, пише Index.
Мате Маус досліджує механізми старіння в Науково-дослідному інституті медичної біології в Барселоні. Він шукає відповіді на питання, яке здається дріб'язковим на перше слухання, чому вік є найсильнішим провісником майже кожної хвороби. Відповідно до сучасного наукового консенсусу, старіння як явище існує, оскільки еволюційний тиск на підтримку нормального функціонування організму триває лише до завершення створення потомства. Тоді, з точки зору наших генів, практично не має значення, коли ми помремо.
Але між процесами старіння людей існують величезні відмінності. Сьогодні ми все ще мало розуміємо, чому це відбувається, і молекулярно-біологічні механізми старіння не такі відомі, як можна було б очікувати від природності процесу. Відповідно до однієї теорії, ми старіємо (що означає поступовий розпад процесів організму), оскільки все більше і більше пошкоджених клітин накопичується в організмі на пізніх стадіях життя. Ці клітини, які називаються старіючими, пошкоджені настільки, щоб перестати виконувати свою нормальну функцію, але вони недостатньо важкі, щоб спровокувати апоптоз - процес самознищення.
Клітини старіння постійно посилають запальні сигнали до імунної системи, яка, таким чином, майже постійно знаходиться в стані готовності у літньому віці. У молодшому віці імунні клітини видаляли б ці пошкоджені клітини, але у людей похилого віку з причин, які на сьогодні ще не повністю зрозумілі, їх видалення вже не настільки ефективно.
Два роки тому рецептор самогубства був зв’язаний у мишей з одним із генів, що характеризує старіючі клітини. Це слід розуміти як таке, що у цих мишей, як тільки старі клітини з'являються і експресують цей конкретний ген, а разом з ним і рецептор, клітина, пов'язана з рецептором, також ініціює загибель клітин. Іншими словами, застарілі клітини можна усунути від мишей таким чином, а разом з ними, можливо, і старіння.
В експерименті дворічних мишей (які вже старі за мишачим масштабом з усіма захворюваннями, пов’язаними з ними) обробляли молекулою (лігандом), пов’язаною з рецептором самогубства, видаляючи таким чином їх старі клітини. І чудеса чудес вони буквально омолодили, зникли хвороби старості. Цей результат змусив дослідників повністю переглянути своє уявлення про старіння. Якщо є клітини, які викликають старіння, можливо, старіння є хворобою, а старі клітини є збудниками.?
Існує гіпотеза, що фіброз розвивається за тими ж механізмами, що і старі клітини. Отже, питання полягає в тому, чому створюється фіброз (або старі клітини). Маус Меттьюз висунув гіпотезу, що порушений баланс іонів заліза в організмі відіграє важливу роль у цьому.