Інгібування рецептора (GPR55) дозволяє змінити метаболізм жиру в печінці, змушуючи її виробляти менше, а також зменшуючи запалення та фіброз

@abc_salud Оновлено: 29.04.2020 14: 29h

виявили

Пов’язані новини

Іспанські дослідники з CIBEROBN та CiMUS з USC на чолі з Рубеном Ногейрасом виявили новий захист від неалкогольна жирова хвороба печінки. Дослідження, в якому також беруть участь дослідники CIBEREHD, виявляє це блокування рецептора GPR55 дозволяє змінити метаболізм жиру в печінці, що робить його виробництвом менше, а отже, і шкоди менше. Цей прогрес відкриває нові терапевтичні шляхи боротьби з цією хворобою, яка вражає кожного четвертого жителя світу, і для якої досі немає ліків, дозволених для лікування.

Безалкогольна жирова хвороба печінки або НАЖХП починається як просте накопичення жиру, але, якщо її не зупинити, вона з часом може перерости в неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), що характеризується запаленням та фіброзом. Безалкогольний стеатогепатит небезпечний, оскільки пацієнти працюють на ризик розвитку цирозу, раку, і більш високий рівень смертності, пов'язаний з печінкова недостатність.

Це дослідження, опубліковане в журналі "Гепатологія", показує, що у пацієнтів з НАЖХП та НАСГ підвищений вміст у крові молекули, відомої як лізофосфатидилінозитол (LPI), яка зв'язується з рецептором, який називається GPR55. Експресія цього рецептора також збільшується в печінці у пацієнтів з НАЖХП та НАСГ. Подібні результати вже були отримані на моделях тварин, в яких були викликані захворювання, і в яких спостерігалося, що інгібування рецептора GPR55, захищеного від NAFLD та NASH.

`` Ми виявили, що, пригнічуючи цей рецептор у печінці, ми можемо змінити метаболізм жиру в печінці, викликаючи печінка робить менше жиру, а отже, шкода менша », вказує Маркос Фернандес Фондела, провідний автор дослідження. Він також додає, що "той факт, що для інгібування виробництва жирів, GPR55 блокує фермент, який називається ацетил-КоА-карбоксилаза, і в даний час є клінічні дослідження з цими інгібіторами для лікування захворювання".

"Це дозволило зменшити не тільки накопичення жиру, але також запалення та фіброз у печінці, коли ми інактивуємо GPR55, використовуючи широкий спектр доклінічних моделей", - говорить Маркос Фернандес. Це відбувається тому, що інактивація GPR55, з одного боку, може впливати на гепатоцити, більшість клітин печінки, так що вони накопичують менше жиру, і, отже, існує менше запалення і загибелі клітин. А з іншого, GPR55 також інгібує механізми в інших клітинах, розташованих у печінці, які називаються зоряними клітинами, які відповідають за утворення фіброзу.