Американські дослідники інактивували DES1, щоб викликати фізіологічні зміни в організмах тваринних моделей, що значно зменшило ризик розвитку резистентності до інсуліну та жирової печінки.
Результати спільного дослідження Університету охорони здоров'я штату Юта, дослідницьких лабораторій Merck, Інституту серця та діабету Бейкера IDI, Університету Брунею Даруссалама та SCIEX опубліковані в журналі Science, і повідомляються про надзвичайні результати щодо інактивації ферменту DES1.
Інактивуючи фермент DES1 (дигідроцераміддесатуразу-1) в організмах тваринних моделей, дослідницька група не дозволила ферменту розщеплювати кінцеві атоми водню з жирної кислоти, званої керамідом, зменшуючи тим самим кількість кераміду, присутнього в організмі. Одну групу експериментальних мишей утримували на дієті з високим вмістом жиру, протягом трьох тижнів подвоївши свою масу тіла, а потім розвинувши фізіологічні зміни, що супроводжують екстремальне ожиріння - інсулінорезистентність та жирова печінка. Однак після інактивації DES1 у тварин відбулися цікаві фізіологічні зміни: хоча вони залишались жирними, осаджений жир зникав із печінки, і вони також реагували на інсулін як здорову, худу контрольну групу.
Тож маса їх тіла не змінювалася, але вони по-різному обробляли поживні речовини. Тому в другому дослідженні вчені вимкнули фермент DES1 ще до введення дієти з високим вмістом жиру, яка запобігала набору ваги та розвитку інсулінорезистентності. Довгострокові фізіологічні ефекти зниження кераміду у людей поки не відомі, але дослідники кажуть, що дуже ймовірно, що з’явився новий препарат, який може мати важливе значення у розробці методів лікування діабету та жирової печінки.