Роками їжа рекламується з ярликом (добре/погано), але без повідомлення. Кажуть, що яйце погане, і після цього прикметника холестерин пов'язаний і в даний час TMAO. Населення лякається абсолютно здоровою їжею, такою як яйця.
Якщо ви читаєте цей веб-сайт та інші інформаційні галузі з певним науковим багатством, ви будете знати, що білки непогані, насправді вони потрібні вашій імунній системі та вашому мозку, тож давайте залишмо ясне осторонь і зосередимось на жовтках, які здається, походження носіїв зла цієї їжі та порція, яку потрібно обмежити чи уникати.
ЯЙЦЯ ТА ХОЛЕСТЕРОЛ
Холестерин - це молекула необхідне для життя людини, основний компонент клітинної мембрани, який визначає її структурний склад та модулює її плинність.
Холестерин функціонує як попередник для стероїдних гормонів, таких як наднирники та статеві андрогени, такі як тестостерон, естрогени та прогестерон, на додаток до найважливішого вітаміну D. Холестерин також є компонентом жовчних солей, необхідних для правильного засвоєння жиру. розчинні вітаміни (Тревор Хафф 2019).
Оскільки холестерин є в основному ліпофільним, він транспортується разом з тригліцеридами через кров у межах липопротеїнових частинок (ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПНЩ, ЛПНЩ та хіломікрони). Ці ліпопротеїни можуть бути використані клінічно для оцінки кількості холестерину в крові. Хіломікронів немає ні в плазмі, ні в стані голодування.
Холестерин має кілька життєво важливих функцій всередині і поза клітини, основні з яких пов’язані з клітинною мембраною, він необхідний для нормальної структури мембрани та сприяє її текучості (Hendrani AD, et al, 2016). Ця плинність може впливати на здатність деяких молекул дифундувати через мембрану, що змінює внутрішнє середовище клітини (Blum CB 2016).
Усередині мембрани холестерин відіграє роль у внутрішньоклітинному транспорті, тому його біологічні функції різноманітні, і хоча надлишок може повідомляти про проблеми зі здоров'ям вживання яєць не обов'язково підвищує рівень холестерину в крові у здорових людей.
Не кажучи вже про нескінченний перелік досліджень, давайте подивимось на одне з 1992 року. У дослідженні Vorster H 70 здорових молодих чоловіків вивчали дієту з високим вмістом жиру та споживання 3, 7 та 14 яєць на тиждень протягом 5 місяців; вплив на холестерин порівнювали, і це розглядалося як споживання яєць не змінило плазмових ліпопротеїнів та профілів згортання. На сьогоднішній день все навпаки ще не визначено.
Я міг би поділитися нескінченним списком подібних досліджень і показати вам, як лише деякі дослідження повідомляють, що вживання яєць підвищує рівень холестерину в крові у деяких здорових та зробіть висновок про те, як існує нинішній консенсус щодо того, що лише меншість "гіперреспондентів" відчувають підвищення рівня холестерину в крові, ЛПНЩ та ЛПВЩ, коли вони споживають яйця (Фернандес М.Л., 2006)
Поточні дослідження: Дієтичний холестерин, здається, найбільше підвищує рівень ЛПНЩ, коли в раціоні багато вуглеводів (і, отже, мало жиру).
На сьогоднішній день великі дослідження не змогли надати нам вагомих доказів, що підтверджують зв'язок харчового холестерину у розвитку ССЗ. Як результат, дієтичні рекомендації 2015-2020 рр. Вилучили рекомендації щодо обмеження рівня холестерину в їжі до 300 мг/день. Огляд 2018 року (Ghada A. 2018) підсумовує вся література на сьогоднішній день про споживання холестерину в їжі та серцево-судинні захворювання. Варто зазначити, що більшість продуктів з високим вмістом холестерину також містять насичені жирні кислоти, а отже, може збільшити ризик ССЗ через вміст насичених жирних кислот, крім холестерину. Тому виняток становлять яйця та креветки.
Враховуючи, що яйця є доступною, поживною їжею їжею і містять високоякісний білок з мінімальним вмістом насичених жирних кислот (1,56 г/яйце) та багатий різними мікроелементами, включаючи вітаміни та мінерали, варто було б включити яйця в помірних кількостях як частину схема здорового харчування. Ця рекомендація особливо актуальна, коли індивідуальне споживання поживних речовин є неоптимальним, або з обмеженим доходом та доступом до їжі, а також допомагає забезпечити достатнє споживання поживних речовин з їжею у дорослих дітей та дорослих (Ghada A. 2018)
ХОЛЕСТЕРОЛ ЛЮДИЙ ХЛОПЕЦ ?
Слід зазначити важливість попередника тестостерону з холестерину (Lloyd-Jones DM, 2016), крім забезпечення сировиною для менше говорили про прегненолон.
ПРЕГНЕНОЛОН.
Прегненолон є нейростероїдом, який перевищує свою гуморальну роль попередника. Не тільки чудова протизапальна роль молекули, але й те, що прегненолон та його метаболічні похідні мають поліпшити пам’ять та навчання (Murugan S, et al 2019). Нейростероїди, такі як Прегненолон, надають модулюючу дію на збудливість нейронів та синаптичну пластичність (Morey RA, et al 2019).
Прегненолон має багато інших функцій, пов’язаних з нейропротекцією, реакцією на стрес та регуляцією настрою. Вони знаходять одне одного позитивні асоціації між рівнем нейроактивних стероїдів у сироватці крові та товщиною кори сірої речовини в багатьох областях мозку (Morey RA, et al 2019).
Прегненолон - гормон з дуже потужним впливом на центральну нервову систему, впливаючи на увагу та продуктивність.
Хоча його протизапальні та протиутомні властивості були відомі ще з 1930-х років, прегненолон вважався неактивним стероїдом не маючи жодної іншої біологічної функції, крім того, щоб служити попередником для інших стероїдні гормони. Сьогодні ми маємо чудову інформацію та інфографіку:
ЯЙЦЯ ТМАО.
Ці три сполуки не здаються шкідливими, вони навіть здаються позитивними для здоров'я та працездатності, давайте подивимося, що станеться тоді з TMAO.
Повідомляється про `` позитивну кореляцію '' між підвищеним рівнем ТМАО у плазмі крові та підвищеним ризиком несприятливих серцево-судинних подій та смерті. Це підтверджується очевидним атерогенним ефектом ТМАО, який пояснюється змінами в метаболізмі холестерину, жовчних кислот та активацією запальних шляхів. червоне мясо, яйця, молочні продукти та морська риба багаті холіном, лецитином та карнітином, що є потенційним джерелом ТМАО, але не для безпосереднього внеску.
Давайте займемося питанням; ТМАО утворюється за допомогою ТМА, газу, який окиснюється в живих тваринах, утворюючи ТМАО за допомогою флавінових монооксигеназ (FMO1 та FMO3). Що в народі кажуть? Він транспортується до тканин для накопичення як осмоліт, хоча реальність така, що частіше, виводиться нирками (Koeth R.A 2013; Tang W.H., 2015; Ierardi E 2015).
У людини мутація FMO3 викликає триметиламінурію - клінічний стан, при якому виділяє ТМА замість ТМАО. Цей стан відомий як синдром запаху риби характеризується рибним запахом тіла в сечі, поту, диханні та інших виділеннях тіла (Dolphin C.T 1997)
Рівні плазми ТМАО демонструють широкі між- та внутрішньо-індивідуальні варіації. Рівень циркулюючого вмісту ТМАО визначається низкою факторів (не тільки дієтою), включаючи мікроніому кишечника, ферменти ФМО печінки та правильну роботу нирок (Romano K.A 2015); Тож чи є сенс намагатися зменшити ТМАО за допомогою дієти? Давайте подивимось. дослідження фармакокінетики та ниркового кліренсу ТМАО у Росії здорові люди припускають, що ТМАО має невеликий об'єм розподілу та високий нирковий кліренс порівняно, наприклад, із сечовиною та креатиніном (Реймонд Ванхолдер, 2016).
Мюллер та співавт. виміряв плазмові концентрації TMAO, бетаїну та холіну в когорті з 339 пацієнтів, які проходять коронарну ангіографію, і виявив, що плазмові концентрації TMAO були вищі у діабетиків порівняно з еуглікемічними пацієнтами (Bjorndal B et al 2015).
Раймонд та ін. Через рік вони також не виявили, що рівні ТМАО або бетаїну в плазмі були пов'язані з інфарктом міокарда в анамнезі, наявність ангіографічно оціненої ішемічної хвороби серця або випадків серцево-судинних подій протягом 8 років спостереження (Реймонд Ванхолдер, 2016).
Що тоді трапляється, що з ТМАО стільки суєти?.
Ну, Ванг та співавт. Показали, як дієта, що містить холін, ТМАО або бетаїн, може сприяти більшому засвоєнню макрофагів, пов’язаних з атеросклерозом. Вони показали це на мишах з інтактною кишковою мікробіотою, стверджують вони, але якщо вийти за рамки абстрактного, ми бачимо, як дисліпідемічних мишей годували холіном у 10 разів вище, ніж у контрольної групи. Якщо ми екстраполюємо це на людей, ми поговоримо про те, щоб перейти від рекомендацій від 300 до 500 мкг. при 3000 та 5000 мкг та у осіб із попереднім зміною ліпідів. Зі свого імовірного незнання я вважаю, що було б важливо провести дослідження на (здорових) людях, які аналізують сигналізацію клітин у здорових та/або патологічних станах, щоб встановити справжній вплив ТМАО на здоров'я.
Я пропоную вам більше науки: Рівні ТМАО та холіну зростають із зменшенням функції нирок. За нормальних фізіологічних умов циркулюючий ТМАО швидко очищається майже виключно шляхом виведення сечі (Mueller D.M et al. 2015; Raymond Vanholder 2016). Як мені це подобається.
Насправді, в деяких дослідженнях навіть спостерігається мінлива картина вираження залежно від статі, різниця, яка може бути пояснена гормональною регуляцією. Тестостерон відповідає за нижчу печінкову експресію FMO3 у чоловіків, а естроген індукує експресію FMO3 у жінок. Хоча дослідження дали різні результати. У недавній когорті було показано протилежне, і функція нирок згадується ще раз.
Ми продовжуємо: Деякі автори припускають, що більш високі рівні ТМАО можна сплутати з нирковою недостатністю та поганим метаболічним контролем (Mueller D.M et al, 2015). Насправді дослідження показує, що підвищений рівень ТМАО сильно пов'язаний зі ступенем функції нирок при ХХН і що рівень ТМАО нормалізується після трансплантації нирки (Missailidis C et al 2016)
Встановлено, що дієтичний ТМАО нормалізує рівень циркулюючого ТМАО у плазмі у мишей, які отримували антисмислові олігонуклеотиди FMO3 (ASO), але не врівноважує рівень холестерину та експресію генів у печінці. Це вказує на те, що здатність інгібіторів FMO3 змінювати баланс холестерину, запалення та стрес ендоплазматичного ретикулума, ймовірно, включає кілька молекулярних механізмів, включаючи мікробні механізми кишечника та незалежні мікроби кишечника.
Рівні ТМАО зростають із зниженням рівня функції нирок і пов'язано зі смертністю у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок.
Отже, всі ці шляхи мають широкі наслідки для балансу стеринів та запальних процесів, навіть FMO3 має регуляторні функції, крім своєї ферментативної активності, не має особливого сенсу звинувачувати виключно утворення ТМАО, ігноруючи все інше. Харчова дихотомія ще раз.
Загалом, ці поточні дані сильно вказують на роль FMO3 у модуляції гомеостазу глюкози та ліпідів in vivo залежно від дози, а в деяких випадках, незалежно від формування TMA/TMAO.
Цілком можливо, що ТМАО не є причинним чи захисним фактором, а може просто бути маркером порушеного гомеостазу. Дієти, що містять попередники TMAO, забезпечують важливі корисні поживні речовини і, отже, пропонування обмеження цих продуктів харчування не здається адекватною стратегією (Марина Каньєллес та ін., 2018).
Бактерії, що продукують холін ТМА-ліазу, виявляються рідкісними явищами у здоровій мікробіоті кишечника. Висловлено оптимізм щодо можливості використання інгібіторів ТМА-ліази як нових препаратів проти серцево-судинних захворювань. Концепція полягає у зменшенні продукції ТМАО в печінці шляхом інгібування продукції попередника ТМА у кишечнику (Bjarne Landfald et al, 2017).
Якщо існував якийсь прямий причинно-наслідковий зв’язок між плазмовим ТМАО та ризиком серцево-судинних захворювань, здається парадоксальним, що більше риби в раціоні зменшує цей ризик. Нещодавні рандомізовані кластерні дослідження показують, що цей ефект виходить за рамки того, що може бути пов'язано з прийомом морських ліпідів, оскільки дієта з великою часткою нежирної білої риби (багата на ТМАО) також знижує ризик (Bjarne Landfald et al. До 2017).
Надзвичайно важливо прояснити значення ТМАО плазми або сечі як маркера захворювання, оскільки здається дуже малоймовірним, що безкоштовна TMAO є безпосередньою причиною. Підвищений ризик атеросклерозу, як видається, більше пов'язаний з великою кількістю ТМА-продукуючих бактерій у кишечнику, а отже, опосередковано з ТМАО, що утворюється в результаті окислення (тобто детоксикації) ТМА в печінці, як пропонується також Cho et al. (Bjarne Landfald et al 2017)
Подальше посилення цієї гіпотези. Чен М.Л. та його колеги показали, як ресвератрол (фенольний антиоксидант) пригнічує вироблення ТМАО, ви знаєте як? Зменшуючи вироблення ТМА після перебудови мікробіоти кишечника (Chen ML, et al. 2016)
ЯЙЦЯ, ПЯТЬ ДОСЛІДЖЕНЬ ЦЬОГО ДИВНОГО ЇЖІ.
- Прийом до 3 яєць на день збільшує холестерин ЛПВЩ (хороший) та холін у плазмі, тоді як плазмовий ТМАО не змінюється у здорової популяції (DiMarco DM, et al. 2018).
- Вживання 3 яєць на день у порівнянні з добавкою біталіну холіну, знижує регулювання синтезу холестерину без зміни співвідношення ЛПНЩ/ЛПВЩ. що також важливо (Lemos BS, et al 2018)
- Порівняно із вівсяним сніданком, два яйця на день збільшували каротиноїди та холін у плазмі без збільшення концентрації ТМАО. (Missimer A, et al 2018).
- Порівняно з вівсянкою, вживання 2 яєць на сніданок збільшило рівень каротиноїдів і зниження рівня біомаркерів серцево-судинних захворювань (ССЗ) без впливу на рівень ТМАО (Missimer A, et al 2018).
- Вживання двох яєць на день у порівнянні із вівсяним сніданком зменшує вміст греліну в плазмі, тобто менше голоду (Missimer A, al2017).
Яйця є недорогим, легкодоступним, високоякісним джерелом білка, а також багатим джерелом лейцину, незамінної амінокислоти, яка відіграє роль у синтезі м'язового білка.
РЕАЛЬНІ РИЗИКИ
Цікаво і існують аналоги групи ризику дефіциту холіну; включаючи спортсменів високої ефективності, тих, хто вживає алкоголь, або веганського населення.
Загалом, нинішні рекомендації рекомендують людям, які не їдять багато цілих яєць, звертати увагу на вживання достатньої кількості холіну у своєму раціоні, але Дефіцит холіну може призвести до проблем зі здоров’ям, включаючи захворювання печінки та артеріосклероз. Іронічне право?
Тепер закінчимо, uПідвищений рівень гомоцистеїну є потенційним фактором ризику серцево-судинних захворювань, і це можна зменшити за допомогою добавок бетаїну або холіну, який є попередником бетаїну. Симптом дефіциту холіну підкреслює печінку і може повідомляти про неврологічні розлади.